Alzheimer-Diagnose mittels Bluttest: Vielversprechendste Biomarker weniger spezifisch als erhofft
Universitätsmedizin Halle
Zur Früherkennung der Alzheimer-Krankheit sind sogenannte p-Tau-Proteine im Blut nicht so krankheitsspezifisch wie bisher angenommen: Auch bei Menschen mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) sind die Biomarker im Blut erhöht. Für ein effektives Alzheimer-Screening der Allgemeinbevölkerung müssen demnach erst genauere Tests entwickelt und validiert werden. Das sind Ergebnisse einer multizentrischen Studie mit 385 Proband:innen unter Leitung der Universitätsmedizin Halle in Kooperation mit den neurologischen Zentren der Universitäten Mailand (Italien), Mannheim und Ulm. Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift „Nature Communications“ erschienen.
Link: https://idw-online.de/de/news848523
Originalpublikation: Abu-Rumeileh, S., Scholle, L., Mensch, A. et al. Phosphorylated tau 181 and 217 are elevated in serum and muscle of patients with amyotrophic lateral sclerosis. Nat Commun 16, 2019 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-57144-7
Beschädigt, aber nicht besiegt: Bakterien wehren sich mit Nano-Harpunen gegen Angriffe
Universität Basel
Einige Bakterien verwenden winzige Harpunen, um sich gegen Angriffe von Rivalen zu wehren. Forschende der Universität Basel haben Bakterien mit einer «Mini-Nadel» gestochen und so einen Angriff simuliert. Auf diese Weise konnten sie zeigen, dass die Bakterien ihre Nano-Waffe erst dann zusammenbauen und abfeuern, wenn ihre Zellhülle bei einem Angriff beschädigt wird.
In der Welt der Mikroben gibt es sowohl friedliches Miteinander als auch erbitterter Kampf um Platz und Nährstoffe. Manche Bakterien stechen ihre Konkurrenten aus oder wehren Angreifer ab, indem sie ihnen mit einer winzigen Nano-Harpune – auch als Typ-VI-Sekretionssystem (T6SS) bekannt – einen tödlichen Cocktail injizieren.
Das Labor von Roderick Lim verfügt über langjährige Expertise in der Rasterkraftmikroskopie (AFM). «Mit dem Rasterkraftmikroskop konnten wir einen bakteriellen T6SS-Angriff imitieren», sagt Mitchell Brüderlin, Doktorand an der SNI-Doktorandenschule und Erstautor der Studie. «Mit der nadelartigen Spitze des AFM können wir die Bakterienoberfläche berühren und, indem wir schrittweise den Druck erhöhen, gezielt die äussere und innere Membran der Bakterien durchstossen.»
In Kombination mit Fluoreszenzmikroskopie konnten die Forschenden nachweisen, dass Bakterien auf Schäden in der äusseren Membran reagieren. «Innerhalb von zehn Sekunden bauen die Bakterien ihr T6SS an der beschädigten Stelle zusammen und feuern meist mehrmals mit höchster Präzision zurück», beschreibt Basler. «Unsere Arbeit zeigt ganz klar, dass es ausreicht, wenn allein die äussere Membran beschädigt ist, um den Zusammenbau der T6SS-Harpune in Gang zu setzen.»
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«Der Aufwand, die Nano-Harpune herzustellen, lohnt sich für die Bakterien insgesamt betrachtet.» Die raffinierte Verteidigungstaktik verschafft Pseudomonas einen Überlebensvorteil. Indem die Bakterien gezielt Angreifer ausschalten, können sie sich auch in einem Umfeld starker Rivalität gut behaupten.
Link: https://idw-online.de/de/news848327
Originalpublikation: Mitchell Brüderlin, Maxim Kolesnikov, Florian Röthlin, Roderick Y. H. Lim, and Marek Basler
Pseudomonas aeruginosa assembles H1-T6SS in response to physical and chemical damage of the outer membrane
Science Advances (2025), doi: 10.1126/sciadv.adr1713
https://doi.org/10.1126/sciadv.adr1713
Wie der Menstruationszyklus die Gesundheit von Herz und Gehirn beeinflusst
Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften
Wussten Sie, dass sich der Herzschlag einer Frau während ihres Menstruationszyklus auf subtile Weise verändert? Diese rhythmischen Veränderungen, die durch hormonelle Schwankungen ausgelöst werden, bieten einen einzigartigen Einblick in die komplexen Wechselwirkungen zwischen dem weiblichen Gehirn und dem Herzen. In einem neuen Paper, das in Science Advances veröffentlicht wurde, erläutern die Max-Planck-Forscher*innen Jellina Prinsen, Julia Sacher und Arno Villringer, wie diese natürlich vorkommenden Schwankungen Stress, Stimmung und die langfristige kardiovaskuläre und neurologische Gesundheit beeinflussen könnten.
Link: https://idw-online.de/de/news848569
Originalpublikation: Jellina Prinsen, Arno Villringer und Julia Sacher
„The monthly rhythm of the brain-heart connection“
in: Science Advances
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adt1243
Neuer Therapieansatz gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs
Universitätsmedizin Magdeburg
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Ein Forschungsteam der Universitätsmedizin Magdeburg entdeckt vielversprechende Wirkstoffkombination
Um gezielt in den Apoptosemechanismus einzugreifen, kombinierte das Forschungsteam computerbasierte Verfahren mit experimentellen Analysen. Im Zentrum der Studie stand das Protein c-FLIPL, ein wichtiger Regulator der Apoptose. Das Forschungsteam entwickelte den Wirkstoff FLIPinB, der gezielt an dieses Protein bindet und so einen wichtigen Prozess in Gang setzt: Er aktiviert das Enzym Caspase-8, das den Zelltod in Krebszellen auslöst. Durch diese gezielte Beeinflussung wird der natürliche Mechanismus der Apoptose reaktiviert, den Tumorzellen oft umgehen, um unkontrolliert weiterzuwachsen.
In der aktuellen Studie wurde FLIPinB außerdem mit zwei weiteren Medikamenten kombiniert, die bereits in der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs eingesetzt werden: dem Chemotherapeutikum Gemcitabin und dem Mcl-1-Hemmer S63845. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Wirkstoffkombination die Bildung eines entscheidenden Proteinkomplexes – Komplex II – verstärkt, der den Zelltod in Tumorzellen auslöst. In Laborexperimenten führte diese gezielte Behandlung zu einer signifikanten Reduktion von Tumorzellen, während gesunde Zellen weitgehend unbeeinflusst blieben.
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Link: https://idw-online.de/de/news848589
Originalpublikation: König C, Ivanisenko NV, Ivanisenko VA, Kulms D, Lavrik IN. Pharmacological targeting of caspase-8/c-FLIPL heterodimer enhances complex II assembly and elimination of pancreatic cancer cells. Commun Biol. 2025 Jan 3;8(1):4. https://doi.org/10.1038/s42003-024-07409-6. PMID: 39753884; PMCID: PMC11698904.
Die Unfähigkeit der Zellen, Fette zu recyceln, kann zu Krankheiten führen
NUS Medicine
Die Anhäufung von Fettmolekülen ist schädlich für die Zelle. Forscherinnen und Forscher haben einen Durchbruch erzielt, um zu verstehen, wie unsere Zellen es schaffen, gesund zu bleiben, indem sie wichtige Fettmoleküle recyceln. Ihre Studie zeigt, wie ein Protein namens Spinster homolog 1 (Spns1) dabei hilft, Fette aus den Zellkompartimenten, den Lysosomen, zu transportieren.
… Das Team fand heraus, dass Spns1 wie ein zellulärer Pförtner dabei hilft, eine Art von Fettmolekülen namens Lysophospholipide zum Lysosom, dem „Recyclingzentrum“ der Zelle, zu transportieren. Diese Fettmoleküle werden dann für die Zellfunktionen wiederverwendet. Spns1 ist entscheidend für die Erhaltung der Zellgesundheit, indem es dafür sorgt, dass das Fettrecycling effizient ist und schädliche Fettablagerungen verhindert werden.
Fette und andere zelluläre Materialien erreichen das Lysosom über drei Hauptwege: Endozytose, Phagozytose und Autophagie. Bei der Endozytose nimmt die Zelle Stoffe von außen auf, indem sie sie in Bläschen einschließt, die sie zum Abbau zum Lysosom bringen. Bei der Phagozytose fungieren Immunzellen wie die Makrophagen als Aufräumtrupp des Körpers, der große Partikel wie beschädigte Zellen oder Keime verschluckt und sie zu den Lysosomen schickt. Bei der Autophagie schließlich säubert die Zelle ihre eigenen beschädigten Teile, wie z. B. alte Mitochondrien, indem sie sie in eine Membranblase, das Autophagosom, einwickelt. Diese Blase geht dann in das Lysosom über, wo der Inhalt abgebaut und recycelt wird, um die Zelle gesund zu erhalten.
Sobald die Fette im Lysosom abgebaut sind, erfüllen sie mehrere wichtige Aufgaben in der Zelle. Eine davon ist die Reparatur und Wartung der Membran. Die abgebauten Fettbestandteile, wie Phospholipide und Sphingolipide, werden wiederverwendet, um die schützenden Membranen der Zelle wieder aufzubauen und zu erhalten. Fette helfen auch bei der Energieproduktion, da einige von ihnen verarbeitet werden, um Brennstoff für die Aktivitäten der Zelle zu liefern. Außerdem spielen bestimmte Fette, wie Sphingosin-1-Phosphat (S1P), eine entscheidende Rolle bei der Zellkommunikation. Diese Signalmoleküle helfen den Zellen, wichtige Prozesse wie Wachstum, Bewegung und Überleben zu koordinieren und sorgen dafür, dass der Körper reibungslos funktioniert.
In einer früheren Studie hat das Team von NUS Medicine gezeigt, dass Spns1, wenn es nicht richtig funktioniert, zu einer Anhäufung von Lipidabfällen in den Zellen führt, was beim Menschen zu Krankheiten führt, die als lysosomale Speicherkrankheiten (LSD) bekannt sind. LSD sind eine Gruppe von über 50 seltenen genetischen Störungen, die durch Probleme im Recyclingprozess der Lysosomen verursacht werden. Krankheiten wie die Gaucher-Krankheit, die Tay-Sachs-Krankheit, die Niemann-Pick-Krankheit und die Pompe-Krankheit entstehen durch Abfallablagerungen in den Zellen und führen zu ernsten gesundheitlichen Problemen. Störungen des lysosomalen Recyclingweges werden auch bei Parkinson und Alzheimer festgestellt.
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Originalpublikation: Hongwen Chen, Hoa T. T. Ha, Nadia Elghobashi-Meinhardt, Nhung A. Le, Philip Schmiege, Long N. Nguyen, Xiaochun Li. Molecular basis of Spns1-mediated lysophospholipid transport from the lysosome. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2024; 122 (1) https://doi.org/10.1073/pnas.2409596121
Die Pupille als Spiegel des schlafenden Gehirns
Eidgenössische Technische Hochschule Zürich (ETH Zürich)
Erstmals können Forscherinnen und Forscher über Stunden beobachten, wie sich die Pupille schlafender Menschen verhält. Der Blick unter die Augendeckel hat ihnen gezeigt: Im Gehirn passiert im Schlaf mehr als bisher angenommen.
Wenn der Mensch schläft, hat er in der Regel brav die Augen geschlossen. Doch unter den geschlossenen Lidern geht die Post ab: Forschende um Studienleiterinnen Caroline Lustenberger, Sarah Meissner, und Nicole Wenderoth vom Neural Control of Movement Lab der ETH Zürich haben beobachtet, dass die Grösse der Pupille während des Schlafs ständig schwankt. Mal ist sie grösser, mal kleiner, mal ändert sie ihre Grösse innerhalb von Sekunden, mal innerhalb von Minuten.
«Diese Dynamik widerspiegelt den Erregungszustand beziehungsweise das Aktivierungsniveau von Hirnregionen, die für die Schlaf-Wach-Regulation zuständig sind», sagt Lustenberger. «Diese Beobachtungen widersprechen der bisherigen Annahme, dass das Erregungsniveau im Schlaf grundsätzlich niedrig ist.»
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Da tief liegende Hirnregionen im Hirnstamm das Aktivierungsniveau steuern, ist es bisher schwierig, diese Prozesse beim Menschen im Schlaf direkt zu messen. Bestehende Verfahren sind technisch anspruchsvoll und wurden in diesem Zusammenhang noch nicht etabliert. Die Studie der ETH-Forschenden setzt deshalb auf die Messung der Pupillen. Von den Pupillen ist bekannt, dass sie im Wachzustand das Aktivierungsniveau anzeigen. Sie dienen somit als Marker für die Aktivität tiefer liegender Hirnregionen.
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Die Auswertung der Daten zeigte, dass die Pupillendynamik nicht nur mit den verschiedenen Schlafstadien zusammenhängt, sondern auch mit spezifischen Mustern der Hirnaktivität wie Schlafspindeln und ausgeprägten Tiefschlafwellen – Hirnwellen, die für die Gedächtniskonsolidierung und die Schlafstabilität wichtig sind. Darüber hinaus deckten die Forscherinnen und Forscher auf, dass das Gehirn unterschiedlich stark auf Geräusche reagiert, je nach Aktivierungsniveau, das sich in der Pupillengrösse widerspiegelt.
Ein zentraler Regulator des Aktivierungsniveaus ist eine kleine Region im Hirnstamm, der sogenannte Locus coeruleus. Bei Tieren konnten Wissenschaftler:innen zeigen, dass dieser für die Regulation der Schlafstadien sowie das Aufwachen wichtig ist. Ob der Locus coeruleus direkt für die Pupillenveränderungen verantwortlich ist, konnten die ETH-Forschenden in dieser Studie jedoch noch nicht nachweisen. «Wir sehen einfach Pupillenveränderungen, die mit dem Aktivierungsniveau des Gehirns und der Herztätigkeit zusammenhängen», erklärt Lustenberger.
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Das Verständnis der Pupillendynamik während des Schlafs könnte zudem wichtige Hinweise für die Diagnose und Behandlung von Schlafstörungen und anderen Erkrankungen liefern. Deshalb wollen die Forschenden untersuchen, ob sich aus den Pupillenveränderungen im Schlaf Hinweise auf Störungen des Aktivierungssystems ableiten lassen. Dazu zählen Erkrankungen wie Insomnie, posttraumatische Belastungsstörungen und möglicherweise auch Alzheimer. «Das sind nur Vermutungen, denen wir künftig nachgehen wollen», sagt die Schlafforscherin.
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Link: https://idw-online.de/de/news848435
Originalpublikation: Carro-Domínguez M, Huwiler S, Oberlin S, Oesch TL, Badii G, Lüthi A, Wenderoth N, Meissner SN, Lustenberger C: Pupil size reveals arousal level fluctuations in human sleep, Nature Communications Volume 16, Article number: 2070 (2025). https://doi.org/10.1038/s41467-025-57289-5
Warum alternde Eizellen DNA-Schäden schlechter reparieren können
Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften
Eizellen brauchen Durchhaltevermögen: Bereits vor der Geburt werden sie im Körper einer Frau angelegt und müssen sich dann über Jahrzehnte bereithalten, um möglicherweise eines Tages befruchtet zu werden. Doch mit zunehmendem Alter häufen sich immer mehr DNA-Schäden in Eizellen an. Bislang war unklar, warum die zelleigenen Reparaturmechanismen diese Schäden nicht beseitigen. Forschende um Melina Schuh und Ninadini Sharma vom Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften haben jetzt in Versuchen an Mäusen gezeigt, dass ältere Eizellen ihre DNA weniger effizient reparieren als junge und dass die Reparatur mit zunehmendem Alter fehleranfälliger wird.
Menschliche Körperzellen leben je nach Zelltyp und -funktion unterschiedlich lange. Hautzellen erneuern sich alle zwei bis vier Wochen. Leberzellen überdauern bis zu 500 Tage. Eizellen sind besonders langlebig: Schon vor der Geburt sind sie im weiblichen Körper angelegt und erneuern sich nicht. Eine 30-jährige Frau hat also Eizellen, die etwa so alt sind wie sie selbst.
Die Fähigkeit der Eizelle, Schäden in ihrer DNA zu reparieren, ist entscheidend, damit sie lange funktionsfähig bleibt und nicht abstirbt. Dafür haben Eizellen eine komplexe Reparaturmaschinerie mit verschiedenen Reparaturwegen entwickelt: Spezielle Proteine erkennen Veränderungen in der DNA und reparieren sie. Diese Maschinerie ist auch für die Reparatur von DNA-Schäden verantwortlich, die im Sperma des Vaters und im sich entwickelnden Embryo auftreten. Doch trotz des Vorhandenseins mehrerer DNA-Reparaturmechanismen häufen sich nicht reparierte DNA-Schäden in alternden Eizellen an. Bisher war unklar, warum dies geschieht.
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Neben diesen Veränderungen identifizierten die Forschenden einen weiteren Grund für die zunehmenden Schäden in gealterten Eizellen: Die Menge des Proteins Cohesin nimmt mit dem Alter ab. Cohesin hält Schwesterchromosomen zusammen, bis sie bereit sind, sich während der Zellteilung zu trennen. Fehlendes Cohesin führt daher zu Fehlern bei der Chromosomentrennung. Gleichzeitig ist das Protein für die DNA-Reparatur unerlässlich: Wenn beispielsweise ein DNA-Strang gebrochen ist, sorgt es dafür, dass der beschädigte Teil mithilfe eines intakten DNA-Strangs als Vorlage repariert werden kann.
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Link: https://idw-online.de/de/news848468
Originalpublikation: Sharma, N.; Coticchio, G.; Borini, A.; Tachibana, K.; Nasmyth, K. A.; & Schuh, M.: Changes in DNA repair compartments and cohesin loss promote DNA damage accumulation in aged oocytes. Current Biology 34, 5131-5148.e6 (2024).
https://doi.org/10.1016/j.cub.2024.09.040
Kölner Forschungsteam findet bakteriellen Trick zum Überleben in der Wirtszelle
Universität zu Köln
Bakterien produzieren bestimmte Proteine, um sich davor zu schützen, von einer Zelle markiert und anschließend zerstört zu werden. Ein multidisziplinäres Kölner Team hat nun Proteine entdeckt, die dauerhaft vor dieser Markierung schützen / Veröffentlichung in Molecular Cell
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Diese bakteriellen Enzyme, sogenannte Ubiquitin-Clippasen, spalten das Ubiquitin-Molekül in zwei Teile, wobei das freigesetzte Fragment zu kurz ist, um erneut verwendet zu werden. Gleichzeitig verbleibt ein kleines Bruchstück auf dem bakteriellen Substrat und blockiert so die erneute Ubiquitinierung. Dieser Trick ermöglicht es den Bakterien, sich in der Wirtszelle häuslich einzurichten und dem Immunsystem zu entkommen.
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Link: https://idw-online.de/de/news848492
Veröffentlichung: https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(25)00107-8
Alte und neue Transposone: Wasserlinsen markieren den Unterschied
Gregor Mendel Institut für Molekulare Pflanzenbiologie (GMI)
Transposone, sogenannte springende Gene, sind eine Gefahr für das Genom. Deshalb verhindern im Pflanzen im Gegenzug, dass springende Gene mobil werden und sich erneut in das Genom einfügen. Spirodela polyrhiza, der älteste Vertreter der Wasserlinsengewächse, nutzt einen bisher wenig untersuchten epigenetischen Mechanismus zur Markierung von „alten“ Transposonen ohne DNA-Methylierung, wie Forscher:innen aus der Gruppe von Arturo Marí-Ordóñez am Gregor-Mendel-Institut für Molekulare Pflanzenbiologie (GMI) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) in einer neuen Studie zeigen, die am 5. März in Genome Research veröffentlicht wurde.
In allen eukaryotischen Zellen findet ein ständiges Katz-und-Maus-Spiel statt: Transposone, die auch als springende Gene bezeichnet werden, weil sie sich im Genom bewegen können, bedrohen das Genom der Zelle, indem sie Mutationen und Re-Arrangements im Genom verursachen. Um ihr Genom zu schützen, versuchen Pflanzen Transposone stillzulegen, indem sie die transposonhaltige DNA so verdichten, dass sie für die zelluläre Maschinerie unzugänglich wird. Dafür verwenden Pflanzen verschiedene epigenetische Markierungen, wie z.B. DNA-Methylierung oder Modifikationen der Histonproteine, die die DNA organisieren und verpacken. Diese beiden Markierungen verstärken sich gegenseitig und bewirken dadurch ein zuverlässiges und stabiles Stilllegen der Transposone.
Im Laufe der Zeit degenerieren diese stillgelegten Transposone und zerfallen in Fragmente. Diese „alten“ oder degenerierten Transposone sind nicht mehr in der Lage zu springen und können daher keine Schäden mehr im Genom verursachen. Ihre Anhäufung und ihre repetitive Natur können aber weiterhin genomische Neuanordnungen und Re-Arrangements verursachen. Um das zu verhindern, werden auch degenerierte Transposone durch DNA-Methylierung und Histonmodifikation unter Kontrolle gehalten: also mit denselben Mechanismen, die ihre ursprüngliche Stilllegung bewirkten.
Forscher:innen der Gruppe von Arturo Marí-Ordóñez am Gregor-Mendel-Institut für Molekulare Pflanzenbiologie (GMI) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften fanden nun heraus, dass Spirodela polyrhiza – das älteste Mitglied der Wasserlinsen-Familie – „alte“, degenerierte Transposone überraschenderweise nicht mit DNA-Methylierung markiert: Stattdessen kommt eine bisher wenig untersuchte epigenetische Markierung zum Einsatz, die in Spirodela im Gegensatz zu anderen Pflanzen unabhängig von der DNA-Methylierung bestehen bleibt. Die neuen Erkenntnisse der Forscher:innen ergänzen die konventionellen Modelle der Transposonregulierung und unterstreichen, wie wichtig es ist, eine Vielzahl unterschiedlicher Modellorganismen zu untersuchen.
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Abgesehen von ihrer Rolle als Modellpflanze in der Grundlagenforschung haben sich Wasserlinsen in jüngster Zeit zu einem leistungsfähigen biotechnologischen Werkzeug entwickelt: Ihre simple Bauweise und ihre schnelle Ausbreitung machen Wasserlinsen zu einer idealen Produktionsplattform für die nachhaltige Herstellung von Arzneimitteln, Biokraftstoffen und sogar Nahrungsmitteln. Neue Erkenntnisse über die genetischen Funktionen von Wasserlinsen ermöglichen auch die Weiterentwicklung biotechnologischer Strategien. Dadurch könnte das große Potenzial dieser kleinen Wasserpflanzen für die Biotechnologie noch besser genutzt werden.
Link: https://idw-online.de/de/news848503
Originalpublikation: Atypical epigenetic and small RNA control of degenerated transposons and their fragments in clonally reproducing Spirodela polyrhiza. Rodolphe Dombey, Daniel Buendía-Ávila, Verónica Barragán-Borrero, Laura Diezma-Navas, Arturo Ponce-Mañe, José Mario Vargas-Guerrero, Rana Elias, Arturo Marí-Ordóñez. https://doi.org/10.1101/gr.279532.124.
Neue Multicenter-Studie zeigt: Welche Behandlung bei Hochrisiko-Lungenembolie am besten hilft
Universitätsklinikum Bonn
Internationale Untersuchung mit über 1.000 Patienten liefert wegweisende Erkenntnisse für die klinische Intensivmedizin – Eine aktuelle Studie mit Beteiligung des Universitätsklinikums Bonn (UKB) hat untersucht, welche Behandlungsstrategie bei einer Hochrisiko-Lungenembolie die besten Überlebenschancen bietet. Die Ergebnisse, jetzt veröffentlicht im renommierten Fachjournal „Intensive Care Medicine“, liefern entscheidende Hinweise für die zukünftige Therapie dieser lebensbedrohlichen Erkrankung.
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„Die Ergebnisse unserer Studie zeigen, dass die gezielte Rekanalisierung der Lungenstrombahn mittels medikamentöser Thrombolyse, chirurgischer Thrombektomie oder kathetergestützter Intervention der alleinigen Kreislaufunterstützung mit einer VA-ECMO überlegen ist und sich so die Sterblichkeitsrate senken lässt“, …
… Vor allem die chirurgisch-offene Rekanalisation, aber auch die neuen, vielversprechenden kathetergestützten Verfahren steigerten die Überlebenschancen für die betroffenen Patienten in der vorliegenden Studie.
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Die Sterblichkeitsraten innerhalb der vier untersuchten Therapiegruppen lagen bei:
57 Prozent für Patienten mit alleiniger Kreislaufunterstützung durch VA-ECMO,
48 Prozent bei medikamentöser Thrombolyse,
43 Prozent bei kathetergestützter Thrombektomie,
34 Prozent bei chirurgischer Thrombektomie.
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Link: https://idw-online.de/de/news848410
Originalpublikation: Andrea Stadlbauer, Tom Verbelen et al.: Management of high-risk acute pulmonary embolism: an emulated target trial analysis; Intensive Care Medicine; DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-025-07805-4
Gesundheit in Deutschland: Hohe Ausgaben, schwache Ergebnisse – eine aktuelle Analyse zeigt auf, woran es hakt
Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie – BIPS
Deutschland investiert Milliarden in sein Gesundheitswesen – doch die Ergebnisse bleiben hinter denen vieler europäischer Nachbarn zurück. Warum ist das so? Eine aktuelle Analyse der Gesundheitspolitik beleuchtet systematische Schwächen und macht Reformvorschläge.
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Deutschland hat ein strukturelles Problem in der öffentlichen Gesundheitsversorgung. Statt Krankheiten zu verhindern, konzentriert sich das System zu sehr auf deren Behandlung – und das mit zum Teil ineffizienten Strukturen.
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Link: https://idw-online.de/de/news848429
Originalpublikation: Zeeb H, Loss J, Starke D, Altgeld T, Moebus S, Geffert K, Gerhardus A. Public health in Germany: Structures, dynamics and ways ahead health policy. The Lancet Public Health. 2025. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(25)00033-7
Molekulare „Feder“ startet das Hören
Georg-August-Universität Göttingen
Hören beginnt mit der Dehnung elastischer molekularer „Federn“, die Ionenkanäle in den Hörsinneszellen im Ohr öffnen. Dass es diese Öffnungsfedern geben muss, wussten Forschende seit Jahrzehnten, finden konnten sie diese jedoch nicht. Ein Team des Göttinger Exzellenzclusters Multiscale Bioimaging (MBExC) hat jetzt erstmals eine solche Feder entdeckt. Ihre Ergebnisse werfen neues Licht auf den Hörsinn und die Funktion von Ionenkanälen. Sie wurden in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht.
Link: https://idw-online.de/de/news848317
Originalpublikation: Philip Hehlert, Thomas Effertz et al. NOMPC ion channel hinge forms a gating-spring that initiates mechanosensation. Nature Neuroscience (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-024-01849-3
Mehrwert ohne Abfall – ATB-Forscher konzipieren neuartige Bioraffinerie
Leibniz-Institut für Agrartechnik und Bioökonomie e.V. (ATB)
Was bedeutet eine Wirtschaft ohne fossile Rohstoffe wie Öl und Gas? Die logische Antwort ist, dass wir Wertschöpfung nahezu ausschließlich mit nachwachsenden Ressourcen schaffen müssen. Diese sogenannte Bioökonomie stellt uns lokal bis weltweit vor große Herausforderungen. Forschende des Leibniz-Instituts für Agrartechnik und Bioökonomie aus Potsdam veröffentlichten kürzlich ein Konzeptpapier im Biofuel Research Journal, das gängige Modelle der Bioökonomie zu einem umfassenden Konzept vereint. Sie beschreiben darin, wie eine zirkuläre und nachhaltige Bioökonomie innerhalb der planetaren Grenzen aussehen könnte. Ein wesentlicher Teil dieser Vision sind smarte, integrierte Bioraffinerien.
Biomasse, also gewachsene, biologische Rohstoffe, sind ein großer Schatz. Wir essen, verfüttern, verheizen oder verbauen sie. Was übrig bleibt wird herkömmlicherweise kompostiert, deponiert oder verbrannt. Dabei schlummert in jedem ungenutzten Rest immer noch Potenzial. Ein Weg, um dieses Potenzial zu nutzen, sind intelligente, integrierte Bioraffinerien. Anders als die gängigen Bioraffinerien, in denen beispielsweise Chemiekonzerne aus einem speziellen biologischen Ausgangsstoff eine spezielle Biochemikalie gewinnen, kombinieren sie mehrere Umwandlungsverfahren.
Dr. Nader Marzban ist Forscher am Leibniz-Institut für Agrartechnik und Bioökonomie (ATB) und Erstautor der Konzeptarbeit “Smart Integrated Biorefineries in Bioeconomy: A Concept Toward Zero-Waste, Emission Reduction, and Self-Sufficient Energy Production”. Er beschreibt das so: „Es gibt viele Umwandlungstechnologien, die aus Biomasse Wertstoffe generieren. Dazu zählen unter anderem mikrobielle Fermentation, wie die anaerobe Vergärung, und Pyrolyse. Bei der anaeroben Vergärung wird zum Beispiel Biogas erzeugt, wobei der verbleibende Gärrest noch wertvolle organische Verbindungen enthält. Anstatt ihn, wie herkömmlich, als Dünger zu verwenden, können wir diesen Gärrest durch hydrothermale Humifizierung in künstliche Huminstoffe umwandeln. In den Boden eingebracht stabilisieren sie die bakterielle Vielfalt und verbessern die Bodengesundheit. Ein weiterer vielversprechender Ansatz ist die Verbindung der anaeroben Vergärung mit der Pyrolyse, also der Verkohlung. Hierbei fungiert Biokohle als Katalysator und steigert die Effizienz der Biogaserzeugung. Gleichzeitig wird die Biokohle mit Nährstoffen angereichert. Im Boden kann sie so Nährstoffe lange verfügbar halten und – je nach Prozessbedingungen – Kohlenstoff für mehr als ein Jahrhundert speichern.
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Link: https://idw-online.de/de/news848356
Originalpublikation: Marzban N., Psarianos M., Herrmann C., Schulz-Nielsen L., Olszewska-Widdrat A., Arefi A., Pecenka R., Grundmann P., Schlüter O.K., Hoffmann T., Rotter V.S., Nikoloski Z., Sturm B. Smart integrated biorefineries in bioeconomy: A concept toward zero-waste, emission reduction, and self-sufficient energy production. Biofuel Research Journal 45 (2025) 2319-2349.
DOI: 10.18331/BRJ2025.12.1.4 https://doi.org/10.18331/BRJ2025.12.1.4
Funktion eines bisher rätselhaften HIV-Bausteins entdeckt
Max-Planck-Institut für Biochemie
Forschende des Max-Planck-Instituts für Biochemie haben den Mechanismus hinter einem wichtigen Schritt im Lebenszyklus von HIV entdeckt. In Zusammenarbeit mit Teams der Universitäten Heidelberg und Yale fanden sie heraus, dass das rätselhafte „Spacer Peptid 2“, einer der Virusbestandteile, eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung unreifer HIV-1-Partikel in infektiöse Partikel spielt. Die Ergebnisse der Studie wurden in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht.
HIV-1-Partikel (engl. Human Immunodeficiency Virus) werden in einer unreifen, nicht infektiösen Form aus infizierten Zellen freigesetzt. Das Hauptbaumaterial für ein Viruspartikel sind etwa 2000 Kopien eines langen, stabförmigen Proteins namens Gag. Um infektiös zu werden, muss HIV einen Reifungsprozess durchlaufen. Dabei kommt die HIV-1-Protease (ein virales Enzym) zum Einsatz, die Gag in sechs kleinere Proteine, darunter das Kapsid- und das Matrixprotein, zerschneidet. Dies führt zu einer umfangreichen strukturellen Neuanordnung der Virusbestandteile.
Seit vielen Jahren erforschen Wissenschaftler*innen die strukturellen Umwandlungen des Viruskapsids, das das Virusgenom umhüllt. Im Gegensatz dazu ist über die Virusmatrix – die äußere Proteinhülle direkt unter der Lipidmembran, die das Virus umgibt – weitaus weniger bekannt. Forschende unter der Leitung von John Briggs, Direktor und Strukturbiologe am Max-Planck-Institut für Biochemie, haben nun herausgefunden, wie sich die Matrixproteine während der Reifung zum infektiösen Partikel neu anordnen.
Die Forscherinnen und Forscher verwendeten modernste Kryo-Elektronenmikroskope, um die Viruspartikel sichtbar zu machen, und erstellten dann mit Hilfe computergestützter Bildanalyse sehr detaillierte 3D-Modelle der Virusproteine. Dabei entdeckten sie entgegen ihren Erwartungen, dass die Umordnung der Matrix durch das „Spacer-Peptid 2“ ausgelöst wird, das an die Matrix bindet und sie neu anordnet. Spacer-Peptid 2 ist ein weiterer der sechs Bausteine, die durch das Schneiden von Gag entstehen, dessen Funktion aber bisher unbekannt war. Durch die Bindung von Spacer-Peptid 2 an das Matrixprotein kann das Virus schneller mit den zu infizierenden Wirtszellen verschmelzen. Die Arbeiten wurden gemeinsam mit Partnern der Universität Heidelberg und der Yale University, USA, durchgeführt.
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Link: https://idw-online.de/de/news848223
Originalpublikation: James C. V. Stacey, Dominik Hrebík, Elizabeth Nand, Snehith Dyavari Shetty, Kun Qu, Marius Boicu, Maria Anders-Össwein, Pradeep D. Uchil, Robert A. Dick, Walther Mothes, Hans-Georg Kräusslich, Barbara Müller & John A. G. Briggs: The conserved HIV-1 spacer peptide 2 triggers matrix lattice maturation, Nature, Februar 2025
DOI: 10.1038/s41586-025-08624-9 | https://www.nature.com/articles/s41586-025-08624-9
Hochrisikomerkmale beim Multiplen Myelom
Universitätsklinikum Würzburg
Kombination aus FISH und SKY92 verbessert Diagnostik Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Martin Kortüm, Inhaber des Lehrstuhls für Translationale Myelomforschung am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), zeigt, dass eine Kombination von zwei diagnostischen Methoden (FISH und SKY92) hilft, Hochrisikopatientinnen und -patienten mit Multiplem Myelom zu identifizieren. Die in der Fachzeitschrift HemaSphere veröffentlichte Studie ebnet den Weg für gezieltere und wirksamere Behandlungspläne.
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Würzburg. Das Multiple Myelom ist nach der Leukämie die zweithäufigste Blutkrebserkrankung, bei der verschiedene bösartige Tumorherde im Knochenmark entstehen. In Deutschland erkranken jährlich etwa 7.000 Menschen an dieser Krebsform, die bislang nicht dauerhaft geheilt werden kann. Durch neue Therapiemöglichkeiten hat sich die Prognose für viele Patientinnen und Patienten verbessert. Bei einem Hochrisiko-MM (HR-MM) schreitet die Erkrankung jedoch schneller voran und die Überlebenschancen sind trotz moderner Behandlungsmethoden deutlich schlechter. Umso wichtiger ist eine frühe und genaue Risikoeinschätzung. Denn klinische Studien konnten zeigen, dass eine risikoadaptierte Therapie die Prognose verbessern kann.
Es gibt klinische Hochrisikomerkmale wie die extramedulläre Erkrankung oder die Plasmazellleukämie, wenn sich die Myelomzellen außerhalb des Knochenmarks ausbreiten oder im Blut zirkulieren. Darüber hinaus gibt es genetische Faktoren, die auf ein hohes Risiko hinweisen. Um Veränderungen im Erbgut der Krebszelle zu erkennen, darunter die Chromosomenveränderungen del(17p), t(4;14) und +1q21, wird die zytogenetische Analyse mittels Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) eingesetzt. Zusätzlich kann eine Genexpressionsanalyse tiefere biologische Einblicke in die Erkrankung geben. Der SKY92-Biomarker besteht zum Beispiel aus 92 Genen, deren Aktivität in bösartigen Myelom-Plasmazellen die Aggressivität des Myeloms bestimmen.
… kombinierte in ihrer in der Fachzeitschrift HemaSphere publizierten Studie die diagnostischen Methoden FISH und SKY92 und analysierte, wie effektiv diese Kombination im klinischen Alltag ist, um Patientinnen und Patienten mit hohem Risiko zu identifizieren.
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Link: https://idw-online.de/de/news848260
Originalpublikation: Xiang Zhou, Annika Hofmann, Benedict Engel, Cornelia Vogt, Silvia Nerreter, Yoko Tamamushi, Friederike Schmitt, Maria Leberzammer, Emilia Stanojkovska, Marietta Truger, Xianghui Xiao, Christine Riedhammer, Maximilian J Steinhardt, Mara John, Julia Mersi, Seungbin Han, Umair Munawar, Johannes M Waldschmidt, Claudia Haferlach, Hermann Einsele, Leo Rasche, K Martin Kortüm. Combining SKY92 gene expression profiling and FISH (according to R2-ISS) defines ultra-high-risk Multiple Myeloma. Hemasphere. 2025 Jan 23;9(1):e70078. doi: 10.1002/hem3.70078. PMID: 39850647; PMCID: PMC11754766. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hem3.70078
Schlüsselprotein zum Verständnis und Behandlung von Alzheimer identifiziert
Universität zu Köln
Kölner Wissenschaftler*innen haben eine spezielle Form des Tau-Proteins identifiziert, das für die Vermittlung der Toxizität der schädlichen Proteinklumpen in menschlichen Neuronen verantwortlich ist und somit ein neues Ziel für künftige Behandlungen darstellt / Veröffentlichung in Alzheimer’s & Dementia
Wenn ein Mensch an Alzheimer erkrankt ist, bilden sich in Gehirnzellen Ansammlungen von bestimmen Proteinen, die Klumpen formen und so den normalen Zellbetrieb einschränken oder sogar für den Tod der Zelle sorgen. Dr. Buchholz und das Team um Herr Dr. Dr. Zempel haben mit mordernsten Techniken wie der Genschere CRISPR/Cas9 und Live-Zell-Bildgebung in menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) nachgewiesen, dass die 1N4R-Tau-Isoform für die pathologischen Auswirkungen auf die Zelle verantwortlich sind. Bei iPSCs handelt es sich um menschliche Stammzellen, die aus ursprünglich anderen Zellen gewonnen wurden. Zellen der Haut können beispielsweise zu iPSCs umprogrammiert werden und dann aus diesem Stadium dazu gebracht werden, sich in Gehirnzellen (Neuronen) zu entwickeln. Die Wissenschaftler*innen testeten verschiedene Formen des Tau-Protein, indem sie diese gezielt in Nervenzellen exprimierten. So konnten die Forschenden auswerten, welchen Effekt die einzelnen Proteinformen auf die Zelle haben. „Diese Studie stellt einen bedeutenden Fortschritt in unserem Verständnis der Mechanismen der Alzheimer-Krankheit dar. Indem wir 1N4R-Tau als Schlüsselspieler identifizieren, haben wir ein potenzielles neues Ziel für künftige Behandlungen entdeckt“, sagt Dr. rer. nat. Sarah Buchholz, Erstautorin der Studie. Der interdisziplinäre Ansatz der Studie fördert nicht nur das Verständnis der Alzheimer-Krankheit, sondern demonstriert auch die Aussagekraft menschlicher Zellmodelle in der neurodegenerativen Forschung. Weitere Studien, insbesondere Validierung der Ergebnisse in adäquaten Tiermodellen, und die Entwicklung von konkreten Therapeutika, die in diesen Prozess eingreifen, sind nötig, um diese Forschungsarbeit in die klinische Anwendung zu bringen.
Link: https://idw-online.de/de/news848268
Originalpublikation: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.14403
