Ratte in Putzpose

Der Verzehr von niedrig dosiertem Aspartam und Stevia mit einer obesogenen Ernährung verändert den Stoffwechsel, die Darmmikrobiota und das mesolimbische Belohnungssystem in Rattenmüttern und ihren Nachkommen

Über die Wirkungen der künstlichen Süßstoffe Aspartam und Stevia auf den graviden Organismus und dessen Nachkommen – aufgezeigt an einem Tiermodell

A

DATEN ZUR STUDIE ↑ ↓

B

DIE AUTORENSCHAFT

C

DIE BETEILIGTEN INSTITUTE

D

DIE KONTAKTADRESSE ZU DIESER STUDIE

  • JavaScript wird zur Ansicht benötigt!

E

DIE ZITATIONSDETAILES

  • Nettleton JE, Cho NA, Klancic T, et al
    Maternal low-dose aspartame and stevia consumption with an obesogenic diet alters metabolism, gut microbiota and mesolimbic reward system in rat dams and their offspring
    Gut Published Online First: 29 January 2020. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317505

F

DIE CHRONOLOGIE DER ARBEIT

©

DAS COPYRIGHT ZUR STUDIE

  • © Der Autoren/Arbeitgeber 2020. Wiederverwendung gemäß CC BY-NC erlaubt. Keine kommerzielle Wiederverwendung.
  • Veröffentlicht vom BMJ unter http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.
  • Dies ist ein Open-Access-Artikel, der in Übereinstimmung mit der Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0) Lizenz verbreitet wird, die es anderen erlaubt, dieses Werk zu verbreiten, zu remixen, zu adaptieren, auf diesem Werk aufzubauen und ihre abgeleiteten Werke zu anderen Bedingungen zu lizenzieren, vorausgesetzt, das Originalwerk wird ordnungsgemäß zitiert, es wird angemessen gewürdigt, alle vorgenommenen Änderungen werden angegeben und die Nutzung ist nicht kommerziell. Siehe: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

G

DIE MODIFIKATIONEN IN DER WIEDERGABE DES ORIGINALS

Über zahlreichen im Text verwendeten Abkürzungen und Fachbegriffen erscheinen bei Mauszeigerkontakt die Erläuterungen in einem Tooltip.

Design

Nach der Induktion von Fettleibigkeit wurden weibliche Sprague-Dawley-Ratten während der Schwangerschaft und Stillzeit folgenden Gruppen zugeteilt ... Nach der Induktion von Fettleibigkeit wurden weibliche Sprague-Dawley-Ratten während der Schwangerschaft und Stillzeit folgenden Gruppen zugeteilt:
1. Fettreiche/Saccharose-Diät (HFS) + Wasser (fettleibig-WTR);
2. HFS + Aspartam (fettleibig-APM; 5-7 mg/kg/Tag);
3. HFS + Stevia (fettleibig-STV; 2-3 mg/kg/Tag).
Die Nachkommen wurden auf Kontrolldiät und Wasser abgesetzt und bis 18 Wochen beobachtet. Die Darmmikrobiota und die metabolischen Ergebnisse wurden bei Muttertieren und Nachkommen gemessen. Die Kotmassen der Nachkommen wurden bei der Entwöhnung für die fäkale Mikrobiotentransplantation (FMT) in keimfreie Mäuse (GF) verwendet.

Ergebnisse

Die mütterliche APM- und STV-Aufnahme mit einer HFS-Diät erhöhte das Körperfett der Nachkommen ...Die mütterliche APM– und STV-Aufnahme mit einer HFS-Diät erhöhte das Körperfett der Nachkommen bei der Entwöhnung und das Körpergewicht langfristig mit APM. Die mütterliche APM/HFS-Aufnahme beeinträchtigte die Glukosetoleranz bei männlichen Nachkommen im Alter von 8 Wochen, und sowohl APM als auch STV veränderten die fäkale Mikrobiota bei Mutter und Nachkommen. Die mütterliche Adipositas/HFS-Diät beeinträchtigte die Adipositas und Glukosetoleranz der Nachkommen stärker als der mütterliche LCS-Konsum im Alter von 12 und 18 Wochen. APM und STV veränderten die Expression von Genen im mesolimbischen Belohnungssystem, die den Verzehr schmackhafter Nahrung fördern können. GF-Mäuse, die eine FMT von fettleibigen APM– und fettleibigen STV-Nachkommen erhielten, wiesen im Vergleich zu fettleibigen WTR-Ratten eine größere Gewichtszunahme und mehr Körperfett sowie eine beeinträchtigte Glukosetoleranz auf.

Schlussfolgerung

Der mütterliche Verzehr von kalorienarmen Süßstoffen zusammen mit HFS-Futter kann die Gewichtsregulierung, die Glukosekontrolle und die Darmmikrobiota bei Muttertieren und ihren Nachkommen vor allem im frühen Alter stören, obwohl die Nachkommen keine kalorienarmen Süßstoffe direkt verzehren.

Stellenwert dieser Studie

Was ist zu diesem Thema bereits bekannt?

  • Die Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft und Stillzeit beeinflusst die Entwicklung der langfristigen Gesundheit und Krankheitsanfälligkeit der Nachkommen.
  • Einige Hinweise lassen die Vermutung zu, dass der direkte Verzehr von kalorienarmen Süßstoffen oder die Exposition über die Gebärmutter die Gewichtszunahme fördern und die Glukosetoleranz und die Lernleistung beeinträchtigen können.
  • Der Verzehr von kalorienarmen Süßstoffen kann die Zusammensetzung der Darmmikrobiota verändern.

Was sind die neuen Erkenntnisse?

  • Unabhängig von der mütterlichen Adipositas-/Hochfett-Saccharose-Ernährung erhöhte der mütterliche Aspartam- und Steviakonsum die Adipositas bei männlichen und weiblichen Nachkommen in den ersten Lebensjahren und beeinträchtigte die Glukosetoleranz bei männlichen Nachkommen, insbesondere bei Aspartam.
  • Der Verzehr von kalorienarmen Süßstoffen plus HFS-Diät durch fettleibige schwangere und laktierende Ratten veränderte die Darmmikrobiota der Nachkommen und verursachte (wie bei der fäkalen Mikrobiotentransplantation gezeigt) eine Beeinträchtigung der Adipositas und Glukosetoleranz im frühen Leben, obwohl die Nachkommen keine Süßstoffe direkt verzehrten.
  • Aspartam mütterlicherseits und in geringerem Maße auch Stevia führten neben dem HFS-Konsum zu einer veränderten Expression von Genen im Gehirn, die mit dem Fressverhalten der Nachkommen assoziiert sind, was den Verzehr von schmackhafter Nahrung fördern könnte, wenn sie den Nachkommen präsentiert wird.

Bedeutung dieser Studie

Wie könnte es sich in absehbarer Zeit auf die klinische Praxis auswirken?

  • Störungen der Darmmikrobiota und des Stoffwechsels während kritischer Entwicklungsphasen können das Risiko von Stoffwechselerkrankungen im späteren Leben erhöhen. Das Verständnis des Einflusses von Nahrungsbestandteilen auf den mütterlichen Stoffwechsel und die Darmmikrobiota kann dazu beitragen, die optimale mütterliche Ernährung zu definieren und letztlich eine gesündere Zukunft für Mutter und Kind zu fördern.

Einführung

Die Inzidenz von Adipositas ist in den letzten 30 Jahren mit einer noch nie dagewesenen Geschwindigkeit gestiegen.1WHO . Obesity and overweight. who. Available: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/ Google sholar (Accessed 20 Sep 2019).
Google Scholar
Neben dem dramatischen Anstieg der weltweiten Adipositas-Raten ist auch die Zahl der Frauen, die mit Adipositas in die Schwangerschaft eintreten, und der Frauen mit einer übermäßigen Gewichtszunahme während der Schwangerschaft stetig gestiegen.2Reinold C, Dalenius K, Brindley P, et al. Pregnancy nutrition surveillance 2009. Report2011. Google sholar Es ist erwiesen, dass die Gesundheit der Mütter und die Ernährung einen langfristigen Einfluss auf die Gesundheit der Nachkommen haben, und dass Adipositas und übermäßige Gewichtszunahme während der Schwangerschaft mit schlechten Schwangerschaftsergebnissen wie Makrosomie, Frühgeburt und einem größeren Adipositas-Risiko im späteren Leben verbunden sind.3Ornoy A. Prenatal origin of obesity and their complications: gestational diabetes, maternal overweight and the paradoxical effects of fetal growth restriction and macrosomia. Reprod Toxicol 2011;32:205–12. doi:10.1016/j.reprotox.2011.05.002
CrossRef PubMed Google Scholar

Als Reaktion auf die höheren Fettleibigkeitsraten ist der Konsum von kalorienarmen Süßstoffen (LCS) gestiegen, insbesondere bei Frauen und Kindern.4Sylvetsky AC, Welsh JA, Brown RJ, et al. Low-Calorie sweetener consumption is increasing in the United States. Am J Clin Nutr 2012; 96:6406. doi:10.3945/ajcn.112.034751, doi:10.1016/j.reprotox.2011.05.002, CrossRef PubMed Google Scholar

In den USA haben 2007-2008 15 % der Kinder und 32,9 % der weiblichen Erwachsenen Produkte mit LCS konsumiert.5 Sylvetsky AC, Welsh JA, Brown RJ, et al. Low-Calorie sweetener consumption is increasing in the United States. Am J Clin Nutr 2012;96:640–6. doi:10.3945/ajcn.112.034751, Abstract/FREE Full-Text Google Scholar In der dänischen Nationalen Geburtskohorte hat fast die Hälfte der Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes während der Schwangerschaft LCS-Getränke konsumiert, 9,3 % davon täglich. Der tägliche Verzehr war bei ihren Nachkommen im Alter von 7 Jahren positiv mit großer Geburtsgröße und Übergewicht/Fettleibigkeit assoziiert.6Zhu Y, Olsen SF, Mendola P, et al. Maternal consumption of artificially sweetened beverages during pregnancy, and offspring growth through 7 years of age: a prospective cohort study. Int J Epidemiol 2017; 46:1499508. doi:10.1093/ije/dyx095, Google Scholar Der Konsum von LCS bei jungen Frauen (<10 Jahre) wurde mit einer frühen Menarche in Verbindung gebracht – ein bekannter Risikofaktor für chronische Krankheiten.7Mueller NT, Jacobs DR, MacLehose RF, et al. Consumption of caffeinated and artificially sweetened soft drinks is associated with risk of early menarche. Am J Clin Nutr 2015; 102:64854. doi:10.3945/ajcn.114.100958,  Abstract/FREE Full Text, Google Scholar,8Mueller NT, Duncan BB, Barreto SM, et al. Earlier age at menarche is associated with higher diabetes risk and cardiometabolic disease risk factors in Brazilian adults: Brazilian longitudinal study of adult health (ELSA-Brasil). Cardiovasc Diabetol 2014; 13:22. doi:10.1186/1475-2840-13-22,Google Scholar Darüber hinaus wurde das Vorhandensein von LCS in Muttermilch, insbesondere Saccharin, Sucralose und Acesulfam-Kalium nachgewiesen, was für einige, aber nicht alle LCS eine potenzielle Übertragungsart von der Mutter auf den Säugling darstellt.9Sylvetsky AC, Gardner AL, Bauman V, et al. Nonnutritive sweeteners in breast milk. J Toxicol Environ Health A2015; 78:102932. doi:10.1080/15287394.2015.1053646 CrossRef PubMed Google Scholar10Olivier-Van Stichelen S, Rother KI, Hanover JA. Maternal exposure to non-nutritive sweeteners impacts progeny’s metabolism and microbiome. Front Microbiol 2019;10:1360. doi:10.3389/fmicb.2019.01360 Google Scholar Aspartam, eine weit verbreitete künstliche LCS, und Stevia, eine natürliche LCS, die aus einer in Südamerika heimischen Pflanze gewonnen wird, sind ~200 bzw. 200-400 Mal süßer als Saccharose.11Nutrition C for FS and A. Food Additives & Ingredients – Additional Information about High-Intensity Sweeteners Permitted for use in Food in the United States. Available: http://www.fda.gov/Food/IngredientsPackagingLabeling/FoodAdditivesIngredients/ucm397725.htm [Accessed 20 Sep 2019]. Google Scholar Stevia gewinnt als Süßungsmittel an Popularität und wurde in Paraguay und Brasilien zur Behandlung von Diabetes verwendet.12Giuffre L, Romaniuk R, Ciarlo E. Stevia, kaa hee, wild sweet herb from South America – An overview. Emir J Food Agric 2013; 25:74650. doi:10.9755/ejfa.v25i10.16405 Google Scholar

Obwohl LCS den Energiegehalt von Lebensmitteln reduzieren, deuten neuere Forschungen darauf hin, dass diese Süßstoffe die Gewichtszunahme fördern können.13 Fowler SPG. Low-Calorie sweetener use and energy balance: results from experimental studies in animals, and large-scale prospective studies in humans. Physiol Behav 2016; 164:51723. doi:10.1016/j.physbeh.2016.04.047 Google Scholar Diese Ergebnisse könnten in einer mütterlichen Population besonders relevant sein, da LCS als sicher in der Schwangerschaft und Stillzeit verzehrt werden können.14Sylvetsky AC, Gardner AL,Bauman V, et al. Nonnutritive sweeteners in breast milk. J Toxicol Environ Health A2015; 78:102932. doi:10.1080/15287394.2015.1053646  CrossRef PubMed Google Scholar,15Sugar & Sweeteners. Can. diabetes Assoc. Available: http://www.diabetes.ca/diabetes-and-you/healthy-living-resources/diet-nutrition/sugar-sweeteners  (Accessed 18 Jul 2019).Google Scholar  Die Mechanismen, die der Beziehung zwischen Stoffwechselstörungen und dem Verzehr von LCS zugrunde liegen, sind noch im Entstehen begriffen; Veränderungen in der Darmmikrobiota können jedoch eine Verbindung zwischen dem Verzehr von LCS und einer beeinträchtigten Glukosetoleranz sein.16Nettleton JE, Reimer RA, Shearer J. Reshaping the gut microbiota: impact of low calorie sweeteners and the link to insulin resistance? Physiol Behav 2016; 164:48893. doi:10.1016/j.physbeh.2016.04.029 CrossRef PubMed Google Scholar,17Suez J, Korem T, Zeevi D, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature2014; 514:1816. , doi:10.1038/nature13793 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar Die Kommunikation zwischen der Darmmikrobiota und dem Gehirn entlang der Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse ist auch an der Regulierung des zentralen Appetits und der Nahrungsbelohnungssignale18Torres-Fuentes C, Schellekens H, Dinan TG, et al. The microbiota-gut-brain axis in obesity. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017;2:74756. doi:10.1016/S2468-1253(17)30147-4  Google Scholar  beteiligt und kann durch LCS verändert werden. Insbesondere das mesolimbische Belohnungssystem trägt wahrscheinlich zur Adipositas bei, da es hedonische Fütterungsmechanismen reguliert, die die stoffwechselbedingte homöostatische Fütterung überlagern können, was möglicherweise zu übermäßigem Nahrungskonsum und Gewichtszunahme führt.19Berthoud H-R. Homeostatic and non-homeostatic pathways involved in the control of food intake and energy balance. Obesity 2006; 14:197S200. doi:10.1038/oby.2006.308  Google Scholar

Archibald et al20Archibald A, Dolinsky V, Azad M. Early-Life exposure to non-nutritive sweeteners and the developmental origins of childhood obesity: global evidence from human and rodent studies. Nutrients 2018; 10:pii:E194. doi:10.3390/nu10020194 Google Scholar überprüften die Beweise für eine frühe LCS-Exposition im Leben und die Entwicklungsursprünge der Adipositas bei Kindern aus Studien an Menschen und Nagetieren und kamen zu dem Schluss, dass einige Beobachtungsstudien darauf hindeuten, dass Kinder, die LCS konsumieren, ein erhöhtes Adipositasrisiko haben, während weniger Studien die pränatale LCS-Exposition untersucht haben. Bei Ratten wurden ein erhöhtes Körpergewicht, Nüchternglukose und eine Beeinträchtigung der Lernleistung bei Männern beobachtet, die hohen Dosen von Aspartam (50 mg/kg) ausgesetzt waren, beginnend in der Gebärmutter und fortgesetzt mit einer chronischen direkten postnatalen Exposition21Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis. Nutr Metab 2012; 9:58. doi:10.1186/1743-7075-9-58 Google Scholar; dies bleibt jedoch umstritten.22Morahan HL, Leenaars CHC, Boakes RA, et al. Metabolic and behavioural effects of prenatal exposure to non-nutritive sweeteners: a systematic review and meta-analysis of rodent models. Physiol Behav 2020; 213:112696. doi:10.1016/j.physbeh.2019.112696 Google Scholar  Kürzlich fanden Olivier-Van Stichelen und Kollegen heraus, dass eine pränatale Exposition mit Acesulfam-Kalium und Sucralose die Mikrobiota der Nachkommen im Alter von 20 Tagen bei Mäusen verändert.23Olivier-Van Stichelen S, Rother KI, Hanover JA. Maternal exposure to non-nutritive sweeteners impacts progeny’s metabolism and microbiome. Front Microbiol 2019; 10:1360. doi:10.3389/fmicb.2019.01360 Google Scholar  Daher war es unser Ziel zu untersuchen, ob der mütterliche Konsum von niedrig dosiertem Aspartam oder Stevia während der Schwangerschaft und Stillzeit die Glukosetoleranz und die Darmmikrobiota bei trächtigen und stillenden Müttern verändert. Darüber hinaus stellten wir fest, ob die metabolische Gesundheit der Nachkommen (d.h. Adipositas, Insulinsensitivität, Darmmikrobiota) durch die mütterliche LCS-Aufnahme trotz keiner direkten Exposition beeinträchtigt wird und ob Veränderungen der Darmmikrobiota der Nachkommen kausal für die Beeinträchtigung des Stoffwechsels sind. Angesichts der wachsenden Zahl von Frauen, die mit Übergewicht oder Adipositas in die Schwangerschaft eintreten, und der hohen Raten der LCS-Konsumption in dieser Population untersuchten wir ein adipöses mütterliches Rattenmodell, da der LCS-Konsum bei mageren Ratten untersucht wurde.24Olivier-Van Stichelen S, Rother KI, Hanover JA. Maternal exposure to non-nutritive sweeteners impacts progeny’s metabolism and microbiome. Front Microbiol 2019; 10:1360. doi:10.3389/fmicb.2019.01360 Google Scholar , 25Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis. Nutr Metab 2012; 9:58. doi:10.1186/1743-7075-9-58  Google Scholar ,26Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Gender dimorphism in aspartame-induced impairment of spatial cognition and insulin sensitivity. PLoS One 2012; 7:e31570. doi:10.1371/journal.pone.0031570  Google Scholar ,27Collison KS, Inglis A, Shibin S, et al. Differential effects of early-life NMDA receptor antagonism on aspartame-impaired insulin tolerance and behavior. Physiol Behav 2016; 167:20921. doi:10.1016/j.physbeh.2016.09.011 Google Scholar

Ausgesparte technische Abschnitte

Link zum englischen Original
Material and methods, Animals
Supplementary data
Faecal microbiota transplant
Statistical analysis
Supplementary data
Results
LCS consumption increases adiposity in offspring in early life
LCS consumption impairs insulin sensitivity in dams and maternal aspartame consumption reduces glucose tolerance/insulin sensitivity in male offspring in early life
Mesolimbic reward pathway is altered by maternal aspartame and stevia consumption
Faecal microbiota is impacted by LCS consumption in dams and early life in offspring
Maternal LCS consumption impacted offspring cecal microbiota
Gut microbiota composition at weaning directly influences weight gain and glucose intolerance
Maternal aspartame consumption altered SCFA production in dams

Diskussion

Die Ergebnisse unserer Studie zur Bewertung des mütterlichen Verzehrs von Aspartam und Stevia stimmen mit den neueren Erkenntnissen aus Beobachtungsstudien beim Menschen überein, dass die Einnahme von LCS mit einem erhöhten Body-Mass-Index (BMI) und einem erhöhten kardiometabolischen Risiko verbunden ist.28Azad MB, Abou-Setta AM, Chauhan BF, et al. Nonnutritive sweeteners and cardiometabolic health: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials and prospective cohort studies. Can Med Assoc J2017; 189:E92939. doi:10.1503/cmaj.161390 Abstract/FREE Full Text Google Scholar Wir legen Beweise dafür vor, dass der mütterliche Aspartam- und Steviakonsum während der Schwangerschaft und Stillzeit die Insulinempfindlichkeit der Muttertiere während der Trächtigkeit stört, die Adipositas bei männlichen und weiblichen Nachkommen beim Absetzen erhöht und Aspartam die Insulin- und Glukosetoleranz bei männlichen Nachkommen beeinträchtigt. Darüber hinaus verändert der Verzehr von LCS durch die Mutter die Darmmikrobiota der Mutter und ihrer Nachkommen, die SCFA-Konzentrationen im mütterlichen Zökus und die Expression von Genen innerhalb des mesolimbischen Belohnungssystems der Nachkommen. Bei der Transplantation von Fäkalmaterial von fettleibigen APM– und fettleibigen STV-Nachkommen in keimfreie Mäuse wurde der anomale Phänotyp übertragen, was darauf hindeutet, dass Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmmikrobiota im frühen Alter durch indirekte LCS-Exposition nachteilige Auswirkungen haben. Wichtig ist, dass unsere Ergebnisse zeigen, dass die Störungen trotz keiner direkten LCS-Exposition auf die Nachkommen übertragen werden.

Frühe Arbeiten zur Sicherheit kamen zu dem Schluss, dass Aspartam kein Risiko für Mutter und Fötus hinsichtlich der Toxizität darstellt, wenn es innerhalb einer angemessenen Tagesdosis (ADI) verzehrt wird.29Franz M. Is it safe to consume aspartame during pregnancy? A review. nutrition update. Diabetes Educ 1986; 12:1457. CrossRef PubMed Google Scholar Während diese frühen Studien die kurzfristigen Auswirkungen auf die Toxizität und die fötale Neuroentwicklung bei Dosen, die die ADI überschritten, untersuchten, haben neuere Studien die metabolischen Folgen ernährungsphysiologisch relevanter Dosen untersucht.30Suez J, Korem T, Zeevi D, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature 2014; 514:1816. doi:10.1038/nature13793 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar,31Palmnäs MSA, Cowan TE, Bomhof MR, et al. Low-Dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese rat. PLoS One 2014; 9:e109841. doi:10.1371/journal.pone.0109841Google Scholar Bei Mäusen führte die lebenslange Exposition gegenüber Aspartam, die in der Gebärmutter beginnt, bei mageren Müttern zu einem erhöhten Körpergewicht und Nüchternglukose sowie zu einer verminderten Insulinsensitivität.32Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Interactive effects of neonatal exposure to monosodium glutamate and aspartame on glucose homeostasis. Nutr Metab 2012; 9:58. doi:10.1186/1743-7075-9-58 Google Scholar,33Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Gender dimorphism in aspartame-induced impairment of spatial cognition and insulin sensitivity. PLoS One 2012; 7:e31570 .doi:10.1371/journal.pone.0031570Google Scholar Entsprechend den in der Literatur zur Entwicklungsprogrammierung festgestellten Geschlechtsunterschieden waren die Veränderungen bei Männern signifikant, wobei die Trends bei den Frauen zu beobachten waren.34Collison KS, Makhoul NJ, Zaidi MZ, et al. Gender dimorphism in aspartame-induced impairment of spatial cognition and insulin sensitivity. PLoS One 2012; 7:e31570. doi:10.1371/journal.pone.0031570 Google Scholar In ähnlicher Weise fanden wir heraus, dass der mütterliche Aspartamkonsum größere Auswirkungen auf die Glukosekontrolle der männlichen Nachkommen hatte als die der weiblichen. Dies ist nicht überraschend, da männliche Föten anfälliger für intrauterine Störungen und ungünstige perinatale Bedingungen, wie Ernährung und Stress, sind.35DiPietro JA, Voegtline KM. The gestational Foundation of sex differences in development and vulnerability. Neuroscience 2017; 342:420. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.07.068 Google Scholar

Es ist gut belegt, dass die Darmmikrobiota einen wichtigen Beitrag zur Gesundheit leisten und eine kausale Rolle bei der Entwicklung eines adipösen Phänotyps bei Nagetieren spielen.36Bomhof MR, Paul HA, Geuking MB, et al. Improvement in adiposity with oligofructose is modified by antibiotics in obese rats. Faseb J2016; 30:272032. doi:10.1096/fj.201600151R CrossRef PubMed Google Scholar,37Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444:102731. doi:10.1038/nature05414 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar Suez et al38Suez J, Korem T, Zeevi D, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature 2014; 514:1816. doi:10.1038/nature13793 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar fanden heraus, dass Mäuse, die 11 Wochen lang Saccharin ausgesetzt waren, neben den Veränderungen der Mikrobiota auch eine Glukoseintoleranz zeigten und dass eine Mikrobiotentransplantation von mit Saccharin behandelten Mäusen auf keimfreie Mäuse eine ausgeprägte Glukoseintoleranz erzeugte. In ähnlicher Weise zeigten Palmnäs et al39Palmnäs MSA, Cowan TE, Bomhof MR, et al. Low-Dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese rat. PLoS One 2014; 9:e109841. doi:10.1371/journal.pone.0109841 Google Scholar deutliche Veränderungen bei Clostridium leptum und Enterobacteriaceae bei erwachsenen männlichen Ratten, die Aspartam verzehrten. Als wir keimfreie Mäuse mit Zäkum-Mikrobiota (CONV-D) von fettleibigen APM– und fettleibigen STV-Nachkommen bei der Entwöhnung inokulierten, entwickelten sie im Vergleich zu fettleibigen CONV-DWTR-Mäusen ein erhöhtes Körpergewicht, eine beeinträchtigte Glukosetoleranz und eine größere Fettmasse. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Darmmikrobiota bei der Entwöhnung eine kausale Rolle bei der Vermittlung negativer Ergebnisse in Bezug auf die Glukozentrik und die Körperzusammensetzung spielten. In ähnlicher Weise zeigten Suez und Kollegen, dass der Saccharinkonsum die Zusammensetzung der Darmmikrobiota, die direkt die Glukoseintoleranz vermittelt, verändern kann.40Suez J, Korem T, Zeevi D, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature 2014; 514:1816. doi:10.1038/nature13793 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar Diese Studie ist jedoch die erste, die zeigt, dass eine indirekte Exposition gegenüber LCS während der Trächtigkeit und Laktation ausreicht, um die Zusammensetzung der Darmmikrobiota bei den Nachkommen zu beeinflussen und die glukozentrischen Parameter zu beeinträchtigen. Obwohl bekannt ist, dass Darmmikrobiota während der Geburt vertikal von den Muttertieren auf die Nachkommen übertragen wird,41Moeller AH, Suzuki TA, Phifer-Rixey M, et al. Transmission modes of the mammalian gut microbiota. Science 2018; 362:4537. doi:10.1126/science.aat7164Abstract/FREE Full Text Google Scholar können wir nicht ausschließen, dass auch die horizontale Übertragung durch Koprophagie an der Mikrobiomübertragung von den Muttertieren auf die Nachkommen beteiligt sein könnte.

Erhöhte Porphyromonadaceae wurden in einem nicht-alkoholischen Steatohepatitis-Mausmodell neben einer aberranten Glukosetoleranz und Gewichtszunahme42Henao-Mejia J, Elinav E, Jin C, et al. Inflammasome-Mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature 2012; 482:17985. doi:10.1038/nature10809 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar und in fettreicher Nahrung (HFD) beobachtet, die gegen glukagonähnliche Peptide (GLP-1) resistent ist.43Graset E, Puel A, Charpentier J, et al. A specific gut microbiota dysbiosis of type 2 diabetic mice induces GLP-1 resistance through an enteric NO-dependent and gut-brain axis mechanism. Cell Metab 2017; 26:278. doi:10.1016/j.cmet.2017.06.003 Google Scholar Wir beobachteten einen Anstieg der Porphyromonadaceae bei fettleibigen STV-Muttertieren sowie bei männlichen und weiblichen fettleibigen APM und fettleibigen STV-Nachkommen, was einen weiteren Beweis für eine Verbindung zwischen dem Wachstum der Porphyromonadaceae und einer stärkeren Tendenz zur Entwicklung des metabolischen Syndroms liefern könnte.44Henao-Mejia J, Elinav E, Jin C, et al. Inflammasome-Mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature 2012; 482:17985. doi:10.1038/nature10809 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar In unserer Studie zur fäkalen Mikrobiotentransplantation (FMT) waren die Porphyromonadaceae bei CONV-APM um 209% und bei CONV-STV-Mäusen um 176% höher als bei CONV-WTR. Wir beobachteten auch eine Veränderung der Gattungen Sporobacter bei adipösen STV-Muttertieren und adipösen STV-Männchen im Vergleich zu adipösen WTR-Muttertieren, die bei Typ-2-Diabetes-Patienten angereichert ist,45Zhang X, Shen D, Fang Z, et al. Human gut microbiota changes reveal the progression of glucose intolerance. PLoS One 2013; 8:e71108. doi:10.1371/journal.pone.0071108 Google Scholar was die potenzielle Rolle der Mikrobiota bei der Vermittlung von Stoffwechselveränderungen nach LCS-Exposition weiter impliziert. Obwohl es taxonomische Unterschiede zwischen Muttertieren und Nachkommen gibt (wahrscheinlich zum Teil aufgrund der Tatsache, dass die Nachkommen eine fettarme Ernährung (AIN93) und fettleibige Muttertiere eine HFS-Diät verzehren), deutet die Persistenz einiger Bakterien wie Porphyromonadaceae über Generationen hinweg und in den keimfreien Mäusen darauf hin, dass bestimmte Taxa eine wichtige Rolle bei den Stoffwechselstörungen spielen könnten.

Gegenwärtig wird angenommen, dass Aspartam die Aktivität der alkalischen Phosphatase (IAP) im Darm verändern und dadurch die Darmmikrobiota beeinflussen könnte. IAP ist ein Duodenalbürsten-Grenzenzym, das die Insulinsensitivität durch Dephosphorylierung von Lipopolysacchariden verbessert und durch Phenylalanin, ein Nebenprodukt des Aspartam-Stoffwechsels, inaktiviert wird. Mäuse, die Aspartam verzehren, haben neben der Glukoseintoleranz auch eine reduzierte IAP-Aktivität.46Gul SS, Hamilton ARL, Munoz AR, et al. Inhibition of the gut enzyme intestinal alkaline phosphatase may explain how aspartame promotes glucose intolerance and obesity in mice. Appl Physiol Nutr Metab 2017; 42:7783. doi:10.1139/apnm-2016-0346 Google Scholar Andere legen nahe, dass eine reduzierte IAP den pH-Wert des Darms und damit die mikrobielle Ökologie des Darms verändert,47Estaki M, DeCoffe D, Gibson DL. Interplay between intestinal alkaline phosphatase, diet, gut microbes and immunity. WJG 2014; 20:156506. doi:10.3748/wjg.v20.i42.15650  Google Scholar und daher könnte IAP eine Verbindung zwischen dem direkten Aspartamkonsum und der in Muttertieren beobachteten veränderten Mikrobiota sein. Rebaudiosid A, eine Verbindung von Stevia, die häufig in Süßungsmitteln verwendet wird, wird im Dickdarm von Darmmikrobiota in Steviol umgewandelt.48Koyama E, Sakai N, Ohori Y, et al. Absorption and metabolism of glycosidic sweeteners of Stevia mixture and their aglycone, steviol, in rats and humans. Food Chem Toxicol 2003; 41:87583. doi:10.1016/S0278-6915(03)00039-5 CrossRef PubMed Google Scholar,49Gardana C, Simonetti P, Canzi E, et al. Metabolism of Stevioside and Rebaudioside A from Stevia rebaudiana Extracts by Human Microflora. J Agric Food Chem 2003; 51:661822. doi:10.1021/jf0303619 CrossRef PubMed Google Scholar Obwohl Steviol nur geringe Auswirkungen auf die Gesamtzusammensetzung der Darmmikrobiota gezeigt hat, wurde über ein geringes Wachstum der gesamten Aeroben und Coliformen berichtet.50Gardana C, Simonetti P, Canzi E, et al. Metabolism of Stevioside and Rebaudioside A from Stevia rebaudiana Extracts by Human Microflora. J Agric Food Chem 2003; 51:661822. doi:10.1021/jf0303619 CrossRef PubMed Google Scholar Darüber hinaus wurden antimikrobielle Wirkungen von Stevia auf Darmmikrobiota (Lactobacillus reuteri) beobachtet.51Deniņa I, Semjonovs P, Fomina A, et al. The influence of stevia glycosides on the growth of Lactobacillus reuteri strains. Lett Appl Microbiol 2014; 58:27884. doi:10.1111/lam.12187 Google Scholar SCFAs sind mikrobielle Metaboliten, die nach der Fermentation von nicht absorbierten Nahrungsmitteln (z.B. Ballaststoffe) durch die Darmmikrobiota entstehen.52den Besten G, van Eunen K, Groen AK, et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res 2013; 54:232540. doi:10.1194/jlr.R036012 Abstract/FREE Full Text Google Scholar SCFAs liefern ~10% der täglichen Energie und bieten dem Wirt zahlreiche Vorteile, einschließlich der Energie für Kolonozyten (Butyrat).53den Besten G, van Eunen K, Groen AK, et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res 2013; 54:232540. doi:10.1194/jlr.R036012 Abstract/FREE Full Text Google Scholar Während eine Nahrungsergänzung mit SCFA erwiesenermaßen eine Anti-Adipositas-Wirkung hat,54de la Cuesta-Zuluaga J, Mueller N, Álvarez-Quintero R, et al. Higher fecal short-chain fatty acid levels are associated with gut microbiome dysbiosis, obesity, hypertension and cardiometabolic disease risk factors. Nutrients 2018; 11:piiE51. doi:10.3390/nu11010051 Google Scholar hat das gegenteilige Vorhandensein von erhöhten fäkalen SCFA bei Adipositas55Schwiertz A, Taras D, Schäfer K, et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity 2010; 18:1905. doi:10.1038/oby.2009.167 Google Scholar die Frage nach der genauen Rolle von SCFA bei der Adipositas aufgeworfen.


Lesen Sie mehr dazu: Die Verwendung von mikrobiell zugänglichen und fermentierbaren Kohlenhydraten und/oder Butyrat als unterstützende Behandlung für Patienten mit Coronavirus SARS-CoV-2-Infektion


In Übereinstimmung mit Palmnäs et al.56Palmnäs MSA, Cowan TE, Bomhof MR, et al. Low-Dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese rat. PLoS One 2014; 9:e109841. doi:10.1371/journal.pone.0109841 Google Scholar erhöhte der direkte Konsum von fettleibigen APM die Propionatkonzentration bei Muttertieren im Vergleich zu allen Gruppen. Interessanterweise erhöhte der direkte Steviakonsum auch die Konzentration von Zäkumpropionat. Fettleibige APM und fettleibige TV-Muttertiere wiesen ebenfalls höhere Butyratkonzentrationen im Zökalkörper auf, was auf eine größere Fähigkeit zur Energiegewinnung aus der Nahrung hindeuten könnte, wie sie bei fettleibigen Mäusen57Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444:102731. doi:10.1038/nature05414 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar oder eine weniger effiziente SCFA-Absorption beobachtet wurde. Unsere Ergebnisse scheinen mit den höheren SCFA-Konzentrationen im Kot in Einklang zu stehen, die kürzlich mit Darmdysbiose, Adipositas und kardiometabolischen Risikofaktoren beim Menschen in Verbindung gebracht wurden.58de la Cuesta-Zuluaga J, Mueller N, Álvarez-Quintero R, et al. Higher fecal short-chain fatty acid levels are associated with gut microbiome dysbiosis, obesity, hypertension and cardiometabolic disease risk factors. Nutrients 2018; 11:piiE51. doi:10.3390/nu11010051 Google Scholar Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Metaboliten der Darmmikrobiota an den anomalen Stoffwechselveränderungen beteiligt sein könnten, die bei direkter LCS-Exposition beobachtet wurden.

Der mesolimbische Belohnungsweg enthält dopaminerge Neuronen, die von den VAT im Mittelhirn stammen, und projiziert auf die Strukturen des Vorderhirns, einschließlich der NAc.59Volkow ND, Wang G-J, Baler RD. Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends Cogn Sci 2011; 15:3746. doi:10.1016/j.tics.2010.11.001 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar Die Aktivierung des mesolimbischen Belohnungswegs fördert das Nahrungssuchverhalten, und die mütterliche HFD beeinflusst diesen Weg nachweislich bei Muttertieren und Nachkommen.60Naef L, Srivastava L, Gratton A, et al. Maternal high fat diet during the perinatal period alters mesocorticolimbic dopamine in the adult rat offspring: reduction in the behavioral responses to repeated amphetamine administration. Psychopharmacology 2008; 197:8394. doi:10.1007/s00213-007-1008-4 CrossRef PubMed Google Scholar Der adipöse APM-Konsum bei Muttertieren erhöhte die VTA DAT mRNA bei männlichen Absetzern, die bis zum Alter von 18 Wochen anhielten, was auf einen lang anhaltenden Einfluss der mütterlichen LCS auf die somatodendritische Dopaminregulation bei den Nachkommen hindeutet. Im Idealfall hätten wir bei unseren Nachkommen eine HFD-Untersuchung durchgeführt, um ihre Präferenz für HFD zu untersuchen, da frühere Studien eine Beziehung zwischen mütterlichem HFD-Konsum und dem Belohnungssystem der Nachkommen zeigten.61Ong ZY, Muhlhausler BS. Maternal “junk-food” feeding of rat dams alters food choices and development of the mesolimbic reward pathway in the offspring. The FASEB Journal 2011; 25:216779. doi:10.1096/fj.10-178392 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar Darüber hinaus zeigten Labouesse et al., dass Mäuse, die den D2-Rezeptor überexprimierten (ähnlich wie unsere Nachkommen), die Ucp1-mRNA-Spiegel im braunen Fettgewebe reduziert hatten und mit fettreicher, aber nicht mit Futternahrung zugenommen hatten.62Labouesse MA, Sartori AM, Weinmann O, et al. Striatal dopamine 2 receptor upregulation during development predisposes to diet-induced obesity by reducing energy output in mice. Proc Natl Acad Sci U S A 2018; 115:104938. doi:10.1073/pnas.1800171115 Abstract/FREE Full Text Google Scholar Obwohl wir die Möglichkeit nicht ausschließen können, dass die LCS-Exposition auch den Energieverbrauch unserer Ratten reduzierte, zeigte die Analyse des weißen Fettgewebes in unserer Studie keine Unterschiede in den Genen, die mit dem Energieverbrauch zusammenhängen. Die Hochregulation der Mu-Opioidrezeptoren wurde mit einer größeren Aufnahme von schmackhafter Nahrung in Verbindung gebracht, insbesondere von Nahrung mit hohem Fettgehalt, die als Folge einer erhöhten Reaktion auf endogene und exogene Opioide in dieser Region auftreten kann.63Pitman KA, Borgland SL. Changes in mu-opioid receptor expression and function in the mesolimbic system after long-term access to a palatable diet. Pharmacol Ther 2015; 154:1109. doi:10.1016/j.pharmthera.2015.07.005 Google Scholar Bei unseren LCS-Nachkommen führte die veränderte mesolimbische Genexpression nicht zu einer größeren Nahrungsaufnahme und trug möglicherweise nicht direkt zum beobachteten metabolischen Phänotyp bei. Unsere Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass lang anhaltende Veränderungen in der Expression von NAc-Mu-Opioidrezeptoren als Folge der mütterlichen Ernährung während der Schwangerschaft/Laktation die Nahrungspräferenz der Nachkommen in Abwesenheit einer direkten HFS-Diät und LCS-Exposition während ihres Lebens beeinflussen können. Da eine zentrale Resistenz gegen die bei Adipositas häufig auftretende Hyperleptinämie nicht nur im Hypothalamus, sondern auch im mesolimbischen Signalweg auftreten kann,64Figlewicz DP, Evans SB, Murphy J, et al. Expression of receptors for insulin and leptin in the ventral tegmental area/substantia nigra (VTA/SN) of the rat. Brain Res 2003; 964:10715. doi:10.1016/S0006-8993(02)04087-8 CrossRef PubMed Web of Science Google Scholar ist es möglich, dass die Veränderungen im mesolimbischen Belohnungsweg in dieser Studie auf die höheren Leptinspiegel zurückzuführen sind, die bei Muttertieren, die LCS konsumieren, beobachtet wurden (Daten nicht gezeigt).

Schlussfolgerung

Zusammenfassend haben wir festgestellt, dass der mütterliche LCS-Konsum die metabolischen Ergebnisse und das mesolimbische Belohnungssystem bei Mutter und Nachkommen beeinflusst. Obwohl adipöse APM und adipöse STV hinsichtlich der schädlichen Auswirkungen auf die mütterliche Insulinsensitivität während der Schwangerschaft und der Adipositas der Nachkommen bei der Entwöhnung ähnlich waren, hatte adipöse APM einen tiefgreifenderen Einfluss auf die Verschlechterung der männlichen Glukosetoleranz und eine konsistente Veränderung der Genexpression des mesolimbischen Belohnungssystems. Darüber hinaus veränderte die mütterliche LCS-Exposition die Zusammensetzung der Darmmikrobiota sowohl bei den Muttertieren als auch bei den Nachkommen, wobei die Porphyromonadaceae deutlich zunahmen. Durch unsere FMT-Studie zeigen wir, dass Veränderungen in der Zusammensetzung der Zäkum-Mikrobiota durch indirekte LCS-Exposition bei den Nachkommen bei der Entwöhnung zu metabolischen Beeinträchtigungen und einer nachteiligen Körperzusammensetzung bei den Nachkommen im frühen Leben führten. Da die Muttertiere während der Schwangerschaft und Stillzeit LCS konsumierten, können wir nicht entschlüsseln, ob eine Exposition in der Gebärmutter oder nach der Geburt wichtiger ist. Daher sollten zukünftige Studien die unabhängigen Auswirkungen der Exposition gegenüber LCS während der Schwangerschaft und Laktation (durch Kreuzfütterung) untersuchen und ein paarweise gefüttertes Design verwenden, um die Auswirkungen der adipösen Ernährung zu isolieren. Diese Studie unterstützt nicht nur die Ergebnisse, dass LCS möglicherweise nicht metabolisch inert ist, sondern dass eine indirekte Exposition auch langfristige Auswirkungen auf die Nachkommen und die Entwicklung der zentralen Fütterungskreisläufe haben kann.

Danksagungen

Die Autoren möchten Kristine Lee, Fakultät für Kinesiologie, und Dawn Martin, Universität Calgary, für die technische Unterstützung danken; Shelly Wegener, Dr. Richard Pon und Matthew Workentine, Zentrum für Gesundheitsgenomik und Informatik an der Universität Calgary, für ihre technische Hilfe und Unterstützung bei der 16S rRNA-Sequenzierung und -Analyse; und Dr. Lindsay Naef für den Unterricht in Gehirndissektion und -sammlung.

Fußnoten

Die Mitwirkenden des JEN entwarfen Forschung, führten Experimente durch, sammelten Daten, analysierten Daten, generierten Zahlen und schrieben Unterlagen. NAC, TK und LAJ halfen bei der Durchführung von Experimenten. ACN und HRR halfen bei der Analyse von 16S rRNA-Sequenzdaten. JS und SLB lieferten Beiträge zum Forschungsdesign. ENT, FC, CT und KDM halfen bei der Durchführung des fäkalen Mikrobiota-Transplantationsexperiments. SM führte die Analyse kurzkettiger Fettsäuren durch. Das RAR entwarf das Forschungsdesign, schrieb die Arbeit und trug die Hauptverantwortung für den endgültigen Inhalt. Alle Autoren lasen und genehmigten das endgültige Manuskript.

Finanzierung: Diese Arbeit wurde durch einen Zuschuss der Canadian Institutes of Health Research (MOP115076) unterstützt. JEN wird vom Alberta Children’s Hospital Research Institute und den Canadian Institutes of Health Research unterstützt. NAC wurde von einem Talisman-Energiefonds für gesunde Lebensweise und Verletzungsprävention unterstützt. TK wird durch ein Alberta Innovates Health Solutions Doctoral Scholarship, ein Eye’s High Doctoral Scholarship und ein Vanier Canada Graduate Scholarship unterstützt. Das LAJ wurde durch ein Sommerstudium des Alberta Children’s Hospital Research Institute unterstützt. FC wird durch ein Dekanatsstipendium der Fakultät für Kinesiologie und ein Stipendium des Alberta Children’s Hospital Research Institute unterstützt. SM wird durch ein Alberta Innovates Postgraduierten-Stipendium und ein Eye’s High Postdoctoral Fellowship unterstützt.

Konkurrierende Interessen: Keine erklärt.

Zustimmung des Patienten zur Veröffentlichung: Nicht erforderlich.

Ethik-Zustimmung: Der Tierpflegeausschuss der Universität Calgary erteilte die ethische Zustimmung zu dieser Studie.

Provenienz und Peer-Review: Nicht in Auftrag gegeben; externes Peer-Review.

Erklärung zur Datenverfügbarkeit: Die Daten sind auf begründeten Antrag bis zu 3 Jahre nach der Veröffentlichung verfügbar.

Auch der kurzfristige Konsum von Sucralose mit, nicht aber ohne Kohlenhydrate, beeinträchtigt die neurale und metabolische Empfindlichkeit des Menschen gegenüber Zucker

Short-Term Consumption of Sucralose with, but Not without, Carbohydrate ... Short-Term Consumption of Sucralose with, but Not without, Carbohydrate Impairs Neural and Metabolic Sensitivity to Sugar in Humans65Jelle R. Dalenberg, Barkha P. Patel, Raphael Denis, Petra C. Vinke, Serge Luquet, Dana M. Small, Short-Term Consumption of Sucralose with, but Not without, Carbohydrate Impairs Neural and Metabolic Sensitivity to Sugar in Humans, Cell Metabolism 3. März 2020, DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.01.014Copyright © 2020 Elsevier Inc.
Zitation

Schlaglichter 

  • Der Konsum von Sucralose in Kombination mit Kohlenhydraten beeinträchtigt die Insulinempfindlichkeit.
  • Diese metabolische Beeinträchtigung ist mit einer Abnahme der neuralen Reaktionen auf Zucker verbunden.
  • Die Wahrnehmung des süßen Geschmacks ist jedoch unverändert.
  • Die Insulinsensitivität wird nicht allein durch Sucralose oder Kohlenhydratkonsum verändert

Zusammenfassung
Es besteht ein allgemeiner Konsens darüber, dass der übermäßige Konsum von zuckergesüßten Getränken zur Prävalenz von Fettleibigkeit und damit verbundenen Komorbiditäten wie Typ-2-Diabetes (T2D) beiträgt. Ob ein ähnlicher Zusammenhang bei kalorienfreien oder kalorienarmen „Diät“-Getränken besteht, wird intensiv und kontrovers diskutiert. Hier zeigen wir, dass der 10tägige Konsum von sieben mit Sucralose gesüßten Getränken mit, nicht aber ohne Kohlenhydrate, die Insulinsensitivität bei gesunden menschlichen Teilnehmern verringert. Ein Effekt, der mit der Abnahme der Reaktionen des Mittelhirns, der Inselrinde und des Gyrus cinguli auf süßen, aber nicht auf sauren, salzigen oder herzhaften Geschmack korreliert, wie mittels fMRI festgestellt wurde. Die Geschmackswahrnehmung war unverändert, und der Verzehr des Kohlenhydrats allein hatte keinen Effekt. Diese Befunde weisen darauf hin, dass der Verzehr von Sucralose in Gegenwart eines Kohlenhydrats den Glukosestoffwechsel rasch beeinträchtigt und zu einer längerfristigen Abnahme der Empfindlichkeit des Gehirns, nicht jedoch aber auf die Empfindlichkeit für den Süß-Geschmack führt, was auf eine Dysregulierung des Glukosestoffwechsels durch die Darm-Hirn-Steuerung hindeutet. ENDE DER ZITATION | ENDE DES EXPANDIERTEN TEXTBEREICHS

Info-Krümel

BewertenQuellen&TiefenBild&TonRepublishVerwandtesSocial MediaKommentareSchlagworteInfo-Krümel

Wie informativ war der Beitrag für Sie?

Klicken Sie zur Bewertung auf ein Symbol!

Durchschnittliche Bewertung / 5. Bewertungs-Anzahl:

Bisher keine Stimmen! Seien Sie der Erste, der diesen Beitrag bewertet.

Es tut uns leid, dass dieser Beitrag für Sie nicht nützlich war!

Lassen Sie uns diesen Beitrag verbessern! Ihr Angaben sind und bleiben anonym und nur für uns lesbar.

Sagen Sie uns, wie wir diesen Beitrag verbessern können?

()
QUELLEN UND TIEFEN
  • Nettleton JE, Cho NA, Klancic T, et al
    Maternal low-dose aspartame and stevia consumption with an obesogenic diet alters metabolism, gut microbiota and mesolimbic reward system in rat dams and their offspring
    Gut Published Online First: 29 January 2020. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317505
  • Die Texte in eventuell vorhandenen Tooltip-Fenstern entstammen der Wikipedia.
BILD UND TON
Das Titelbild ist von sibya auf Pixabay
DAS COPYRIGHT ZUM TEXT
  • © Der Autoren/Arbeitgeber 2020. Wiederverwendung gemäß CC BY-NC erlaubt. Keine kommerzielle Wiederverwendung.
  • Veröffentlicht vom BMJ unter http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.
  • Dies ist ein Open-Access-Artikel, der in Übereinstimmung mit der Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0) Lizenz verbreitet wird, die es anderen erlaubt, dieses Werk zu verbreiten, zu remixen, zu adaptieren, auf diesem Werk aufzubauen und ihre abgeleiteten Werke zu anderen Bedingungen zu lizenzieren, vorausgesetzt, das Originalwerk wird ordnungsgemäß zitiert, es wird angemessen gewürdigt, alle vorgenommenen Änderungen werden angegeben und die Nutzung ist nicht kommerziell. Siehe: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.
INFO-KRÜMEL
Der Beitrag enthält ~ 8,402 Worte
ungefähre Lesezeit: 22 Minuten
Update: 15. Jun 2020 @ 22:55
CC BY-NC 4.0
Kurz-URL: http://w3punkt.de/048/