“Das Inflammasom ist ein cytosolischer Proteinkomplex in Makrophagen und neutrophilen Granulozyten, der durch verschiedene Stimuli (z. B. durch Bestandteile von Bakterien, cytosolischer doppelsträngiger DNA, oder durch Harnsäurekristalle, Siliciumdioxidkristalle, Titandioxidkristalle, Asbest oder das Adjuvans Aluminiumhydroxid) aktiviert wird. Dadurch wird eine Serie von Reaktionen angestoßen, die zur Aktivierung von Caspase-1 führt. Caspase-1 aktiviert die proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1βund Interleukin-18 durch Spaltung der inaktiven Vorstufen Pro-Interleukin-1β und Pro-Interleukin-18. Aktives Interleukin-1β wird von Makrophagen sezerniert und löst die Entzündungsreaktion aus. Wurde das Inflammasom durch Bakterienbestandteile aktiviert, spielt die Entzündungsreaktion eine wichtige Rolle bei der Abwehr der Infektion. Wurde die Entzündung dagegen durch Harnsäure-Kristalle ausgelöst, kommt es zum Gichtanfall.[1][2][3]
Das Inflammasom ist ein wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems.
Man unterscheidet zwischen dem NLRP1, NLRP3, NAIP/NLRC4 und AIM2 Inflammasom anhand des vorhandenen Sensormoleküls. Die unterschiedlichen Inflammasome können durch verschiedene Stimuli aktiviert werden [4]. Wenn es zur Aktivierung eines Sensormoleküls kommt, bildet es zusammen mit anderen Sensormolekülen der gleichen Art einen Proteinkomplex, der die Rekrutierung des Adaptormoleküls ASC erlaubt. ASC wiederum kann mit Caspase-1 interagieren, sodass es zur Aktivierung von Caspase-1 kommt.
Es sind mehrere, selten auftretende Mutationen im Menschen beschrieben, die die Sensormoleküle NLRP3 und NLRC4 betreffen[5][6]. Die betroffenen Patienten zeigen eine Bandbreite an entzündungsbedingten Symptomen, die verschieden stark ausgeprägt sein können.
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