Interleukin-1β

Interleukin-1β
Interleukin-1β
Interleukin 1beta monomer, Human

Interleukin-1β (oder kurz IL-1β oder IL-1B) gehört zu der Interleukin-1-Familie und ist eines der Zytokine, welche zu den Entzündungsmediatoren gezählt werden. Es wird hauptsächlich von Blut-Monozyten produziert und ist ein zentraler Botenstoff in der Antwort des Wirtsorganismus auf eine Reihe von Fremdeinflüssen (wie zum Beispiel Lipopolysaccharide als exogene Pyrogene). Interleukin-1β wurde insbesondere von Charles Dinarello erforscht.

In zirkulierenden Monozyten und Knochenmarksmakrophagen von gesunden Personen ist eine Genexpression des IL1β-Vorläufers nicht nachweisbar. Wenn diese Zellen stimuliert werden durch Lipopolysaccharide aus Bakterienwänden oder andere (auch endogene) Pyrogene, dann steigt sie stark an. Aber nicht alle Vorstufen-IL-1β erscheinen auch als aktives IL-1β im Blut (trotz der in Zellen konstitutionell vorhandenen Procaspase-1), da eben Aktivierung und Sezernierung reguliert sind. Eine Dysregulation auf jeder Stufe der Aktivierung und Sezernierung von Interleukin-1β kann IL-1 vermittelte Krankheiten auslösen. Hierher gehören neben der systemischen Form der idiopathischen juvenilen Arthritis (Still-Syndrom) auch seltene vererbte Erkrankungen wie z. B. das familiäre Mittelmeerfieber.[1]

Funktionen

IL-1β ist ein hochwirksames Zytokin: Schon die Injektion weniger Nanogramm genügt, um z. B. Fieber, einen Anstieg der neutrophilen Granulozyten, der Thrombozyten, der Akute-Phase-Proteineund des zirkulierenden Interleukin-6 zu bewirken. Da Interleukin-1β nur im Pikomolarbereich im Blut vorkommt, ist eine Messung erst bei deutlicher Erhöhung verlässlich möglich. Die Produktion auf zellulärer Ebene kann in Zellkulturen nachgewiesen werden.[1]

IL-1β wirkt wie Interleukin-1α auf zwei Interleukin-1-Rezeptoren:

  1. Der Interleukin-1-Rezeptor Typ 1 (IL-1R1) trägt die Signale des IL-1 weiter, er kommt auf allen Zellen immer vor, und ist in seiner Expression kaum reguliert. Seine Aktivierung kann jedoch durch den vom Organismus ebenfalls gebildeten Interleukin-1-Rezeptorantagonisten (IL1Ra) antagonisiert werden; sie wird also durch das Gleichgewicht zwischen IL-1 und IL-1Ra reguliert.
  2. Der Interleukin-1-Rezeptor Typ 2 (IL-1R2) fängt das Interleukin ein, ohne dessen Signale weiterzutragen und trägt so ebenfalls dazu bei, die Interleukin-1-Wirkung zu begrenzen.

IL-1β triggert über den aktivierten Interleukin-1-Rezeptor Typ 1 in Endothelzellen (über NF-κB) die Transduktion von Cyclooxygenase-2 und führt darüber zu einer vermehrten Bildung von Prostaglandin-E2.[2]

IL-1β ist ein Stimulator der Neurone, die im Hypothalamus Corticotropin-releasing Hormone ausschütten und führt darüber zu einer Stimulation von ACTH und der Kortisonausschüttung in den Nebennieren bei Entzündungsreaktionen.[2]

IL-1β induziert die Bildung von CD14.[2]

IL-1β triggert die Interleukin-6-Freisetzung.

Im Knochenmark bewirkt es die vermehrte Freisetzung neutrophiler Granulozyten. … ” → WP

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