Menachinon

Strukturformel
Struktur von Menachinon
Allgemeines

Menachinon (MK) oder Vitamin K2 ist ein fettlösliches Vitamin, welches gemeinsam mit der Gruppe der Phyllochinone oder Phyllochinon-ähnlichen Substanzen, aus historischen Gründen gesamthaft als Vitamin K bezeichnet wird.
[toc] Vitamin K wird für die Synthese von Prothrombin, als Kofaktor im Osteocalcin-Stoffwechsel und Stoffwechsel der Matrix-Gla-Proteine benötigt. Namensgebend für die Vitamin-K-Gruppe war die indirekte Wirkung auf die Blutgerinnung (Koagulation). Heute wird zwischen verschiedenen Formen des Vitamins unterschieden.[3]

Beschreibung

Menachinon wird im gesunden Körper u. a. durch die Bakterien der Darmflora gebildet.[4][5] Etwa die Hälfte des Bedarfs an Vitamin K wird so bereitgestellt. Als Nattō wird eine in Ostjapan verzehrte Speise aus fermentiertem Soja bezeichnet, die nachweislich besonders reich an natürlichem Menachinon ist. Wie bei den anderen Vitamin-K-Vertretern wird für die Aufnahme (Resorption) aus dem Darm die Anwesenheit von Gallensäuren benötigt.

Vitamin K2 (Menachinon) ist nach Prüfung durch die europäische Aufsichtsbehörde EFSA im Jahr 2009 neben Vitamin K1 (Phyllochinon) zur Verwendung in europäischen Lebensmittel- und Nahrungsergänzungszubereitungen zugelassen.[6] Ferner wurden positive Health Claims für Vitamin K veröffentlicht.[7] Aufgrund unzureichender Dokumentation wurden eingereichte Health Claims bezüglich des Schutzes der Gefäße vor Arteriosklerose von der EFSA abgelehnt.

Erste Hypothesen bezüglich einer Verminderung von Gefäßverkalkung und Sterblichkeit durch eine ausreichende Aufnahme von Menachinon basieren auf Daten aus der Rotterdam-Studie aus dem Jahr 2004.[8] Hier wurde allerdings nicht, wie in kontrollierten klinischen Studien, Menachinon verabreicht, sondern über Fragebögen erfasst, was die an der Studie beteiligten Personen an Nahrung und darüber hinaus an Vitaminen zu sich nahmen. Aus der täglichen Nahrungszufuhr hat man über Daten zum Menachinon-Gehalt der Lebensmittel die durchschnittlichen Tagesmengen errechnet. Das relative Risiko für Herzkreislauferkrankungen war in den mittleren und oberen Terzilen im Vergleich zu dem Terzil mit dem geringsten Menachinonkonsum verringert. Gleiches fand sich für die Gesamttodesrate. Für die Einnahme von Phyllochinon, d. h. Vitamin K1, konnte in der Rotterdam-Studie kein Zusammenhang mit der Rate von Herzkreislauferkrankungen oder Sterblichkeit gezeigt werden. Daher wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine ausreichende Zufuhr von Menachinon für die Prävention von Herzkreislauferkrankungen bedeutsam sein könnte.

In der jüngeren Vergangenheit wurden insbesondere bei Personen mit Niereninsuffizienz Untersuchungen hinsichtlich einer Unterversorgung mit Menachinon und den daraus resultierenden Folgen durchgeführt, da diese Personengruppe gegenüber der Normalbevölkerung deutlich stärker von Gefäßverkalkungen und daraus resultierenden Herzkreislauferkrankungen und Todesfällen betroffen ist.[9]

Erste Pilotstudien geben Hinweise darauf, dass durch die Zufuhr von Menachinon mit Gefäßverkalkung in Zusammenhang gebrachte Surrogatparameter (dephosphoryliertes-uncarboxyliertes MGP, uncarboxyliertes Osteocalcin und PIVKA-II)[10] sowie mit bildgebenden Verfahren messbare Verkalkungszeichen, wie der “Coronary Artery Calcium Score”, d. h. die Verkalkung der Herzgefäße, oder die “Common Carotid intima medica thickness”, d. h. der Zustand der Halsschlagadern[11], beeinflusst werden könnten.

Dosierung

Die durch die EFSA empfohlene Tagesdosis, welche nicht zwischen der Aufnahme von Vitamin K1 und K2 differenziert, ist altersabhängig: Während Säuglinge zwischen 7 und 11 Monaten täglich etwa 10 µg Vitamin K aufnehmen sollten, liegt die Dosierungsmenge bei Personen über 18 Jahren bei etwa 70 µg. Anfang des Jahres 2017 wurde diese bereits im Jahre 1993 formulierte Zufuhrempfehlung erneut bestätigt. Der Bedarf an Vitamin K2 hängt zum großen Teil von der Funktionalität des Darms ab, da verschiedene Darmbakterien, unter anderem Stämme der Escherichia coli sowie Bacteroides fragilis, maßgeblich für die Versorgung des Körpers mit Menachinonen beitragen. So postulieren unterschiedliche Wissenschaftler, dass zwischen 10 und 50 % des Vitamin-K2-Bedarfs mittels einer intestinalen Eigenproduktion[12] abgedeckt werden können.

Siehe auch

Literatur

Weblinks

Einzelnachweise

  1.  emedicine.medscape.com
  2.  Diese Substanz wurde in Bezug auf ihre Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
  3.  M. J. Shearer, X. Fu, S. L. Booth: Vitamin K nutrition, metabolism, and requirements: current concepts and future research. In: Advances in nutrition (Bethesda, Md.). Band 3, Nummer 2, März 2012, S. 182–195, doi:10.3945/an.111.001800PMID 22516726PMC 3648719 (freier Volltext).
  4.  R. Bentley, R. Meganathan: Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria. In: Microbiological reviews. Band 46, Nummer 3, September 1982, S. 241–280, PMID 6127606PMC 281544 (freier Volltext).
  5.  J. M. Conly, K. Stein: The production of menaquinones (vitamin K2) by intestinal bacteria and their role in maintaining coagulation homeostasis. In: Progress in food & nutrition science. Band 16, Nummer 4, 1992 Oct-Dec, S. 307–343, PMID 1492156.
  6.  efsa.europa.eu: Vitamin K2 added for nutritional purposes in foods for particular nutritional uses, food supplements and foods intended for the general population and Vitamin K2 as a source of vitamin K added for nutritional purposes to foodstuffs, in the context of Regulation (EC) N° 258/97 – Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. doi:10.2903/j.efsa.2008.822
  7.  VERORDNUNG (EU) Nr. 432/2012 DER KOMMISSION vom 16. Mai 2012 (PDF)
  8.  J. M. Geleijnse, C. Vermeer, D. E. Grobbee, L. J. Schurgers, M. H. Knapen, I. M. van der Meer, A. Hofman, J. C. Witteman: Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. In: The Journal of nutrition. Band 134, Nummer 11, November 2004, S. 3100–3105, PMID 15514282.
  9.  M. Fusaro, M. Noale, V. Viola, F. Galli, G. Tripepi, N. Vajente, M. Plebani, M. Zaninotto, G. Guglielmi, D. Miotto, L. Dalle Carbonare, A. D’Angelo, A. Naso, C. Grimaldi, D. Miozzo, S. Giannini, M. Gallieni: Vitamin K, vertebral fractures, vascular calcifications, and mortality: VItamin K Italian (VIKI) dialysis study. In: Journal of Bone and Mineral Research. Band 27, Nummer 11, November 2012, S. 2271–2278, doi:10.1002/jbmr.1677PMID 22692665.
  10.  R. Westenfeld, T. Krueger, G. Schlieper, E. C. Cranenburg, E. J. Magdeleyns, S. Heidenreich, S. Holzmann, C. Vermeer, W. Jahnen-Dechent, M. Ketteler, J. Floege, L. J. Schurgers: Effect of vitamin K2 supplementation on functional vitamin K deficiency in hemodialysis patients: a randomized trial. In: American Journal of Kidney Diseases. Band 59, Nummer 2, Februar 2012, S. 186–195, doi:10.1053/j.ajkd.2011.10.041PMID 22169620.
  11.  I. Kurnatowska et al.: Effect of vitamin K substitution on vascular calcification and early atherosclerotic changes in patients with chronic kidney desease – preliminary results (Memento vom 20. Oktober 2013 im Internet Archive) (PDF; 743 kB)
  12.  Dosierungsempfehlung des Vitamin-K2-Haushalts. Vitalinstitut, abgerufen am 9. Februar 2018 (deutsch).

 

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Synonyme:
Vitamin K2,
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