Morbus Crohn

Ultraschallbild bei M. Crohn mit Wandverdickung und verstärkter Durchblutung einer Dünndarmschlinge

„Der Morbus Crohn oder die Crohn-Krankheit gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.[1][2][3] Es handelt sich um eine chronisch-granulomatöse Entzündung unbekannter Ursache (möglicherweise eine Autoimmunerkrankung), die im gesamten Verdauungstrakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen von den charakteristischen Schwellungen und Entzündungen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum) und der Dickdarm (Colon), seltener die Speiseröhre (Ösophagus) und der Mund. Typisch für die Crohn-Krankheit ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sog. skip lesions) der Darmschleimhaut: gleichzeitig sind mehrere Bereiche betroffen, die durch gesunde Darmabschnitte voneinander getrennt sind.

Andere Bezeichnungen für die Krankheit sind regionale EnteritisEnteritis regionalis CrohnIleitis terminalisEnterocolitis regionalis und sklerosierende chronische Enteritis; übliche Abkürzungen sind MC (Morbus Crohn) und CD (Crohn’s Disease).

Geschichte

Das Krankheitsbild wurde erstmals 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983) und seinen Kollegen Leon Ginzburg und Gordon Oppenheimer beschrieben, die die klinischen und pathologischen Details bei vierzehn Patienten zusammentrugen, die alle am Mount Sinai Hospital in New York operiert worden waren. Diese Erstveröffentlichung trug den Titel Regional ileitis: a pathological and clinical entity.[4]

Bereits zuvor waren die klinischen Symptome mehrfach beschrieben worden, so zuerst 1904 vom polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940, engl.) und 1907 vom britischen Chirurgen und Gastroenterologen Berkeley G. A. Moynihan. Allerdings kann auch eine Krankheitsbeschreibung des italienischen Arztes Giovanni Battista Morgagni aus dem Jahr 1761 als Darstellung des M. Crohn interpretiert werden.[5]

Ursprünglich benannte B. Crohn die Krankheit als Ileitis terminalis nach der Lokalisation im terminalen Ileum, verzichtete auf den Begriff jedoch, um „Assoziationen zu Agonie und Tod zu vermeiden“[5] und benannte sie nachfolgend als Ileitis regionalis. Der Begriff Morbus Crohn wurde dann von britischen Ärzten auf einer Konferenz in Prag durchgesetzt, um den Studenten dadurch die Krankheit besser näherbringen zu können, trotz des Protestes von B. Crohn.[5]

Häufigkeit

In den westlichen Industriestaaten liegt die Inzidenz (die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen) von Morbus Crohn bei etwa 7–8 auf 100.000 Einwohner, die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) bei etwa 150 auf 100.000.[6] Die Prävalenz in Deutschland liegt aktuell bei gut 300 auf 100.000[7]. Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten zwanzig Jahren zugenommen. Bis Ende des 20. Jahrhunderts kam sie vor allem in der westlichen Welt (Nordamerika, Europa, Ozeanien) vor, seit Ende des 20. Jahrhunderts sinkt bzw. stagniert die Inzidenz dort, steigt jedoch in Asien, Südamerika und Afrika an, möglicherweise im Zusammenhang mit Lebensstilveränderungen.[7]

In Nordamerika und Europa alleine leiden mehr als 3,5 Mio. Menschen an einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (M. Crohn, Colitis Ulcerosa).[7]

Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr sowie ältere Menschen ab einem Alter von 60 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten. Deutschland hat eine der höchsten Prävalenzen weltweit zu verzeichnen.[8]

Entstehung des Morbus Crohn

Die UrsacheEntstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt; es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Heute gilt der Morbus Crohn als Autoimmunerkrankungim weiteren Wortsinne, da die Darmschleimhaut durch eine Immunreaktion gegen die kommensale Darmflora geschädigt wird.[9]

Für diese Klassifikation spricht das gute Ansprechen der Krankheit auf das Immunsystem hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft (bei rund 20 % der Patienten) perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCAserologisch identifiziert. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Entstehung des M. Crohn unzureichend verstanden, weshalb nicht kausal, sondern nur symptomatisch (immunsuppressiv oder immunmodulierend) therapiert werden kann.

Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e. V.) vom 15. September 2011 ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten […]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“[10]

Aktuelle Forschung (2019) fügt dem weiter wichtige Details hinzu. Die physiologische Aufnahme von Nahrungsproteinen erzeugt eine hochaktivierte CD44 + Helios + CD4 + T-Zellpopulation überwiegend in den Peyer-Plaques. Diese Zellen unterscheiden sich von regulatorischen T-Zellen und entwickeln sich unabhängig von der Mikrobiota. Nach einer gewissen Zeit unterlaufen die Zellen ein Programm, das dazu führt, dass sie absterben – die Fachleute sprechen von programmiertem Zelltod oder Apoptose. Im Darm stellt sich dann ein Fließgleichgewicht ein. Es werden dauernd neue Immunzellen durch die Nahrung aktiviert und genauso viele durchlaufen den programmierten Zelltod und sterben ab. Der Immunblocker PD-1 ist dafür verantwortlich, die T-Zellen zur Apoptose zu veranlassen. Hemmt man die Aktivität von PD-1, so führt dies zu Darmentzündungen, weil die Immunzellen nicht absterben. Das erklärt auch, warum Darmentzündungen häufig bei Patienten mit Melanomen auftreten, bei denen PD-1 durch Antikörper ausgeschaltet wird. Im Einklang mit diesen Befunden zeigte sich bei Patienten mit der chronischen Darmentzündung Morbus Crohn, dass sie im Vergleich zu gesunden, in den Peyer-Plaques eine signifikant reduzierte Häufigkeit apoptotischer CD4+ T-Zellen aufweisen, die Apoptose erleiden. Die Ergebnisse legen nahe, dass der programmierte Zelltod von nahrungsaktivierten Immunzellen das Markenzeichen eines gesunden Darms ist.[11][12]

Inhaltsverzeichnis

Stand vom 20. Mai 2019 @ 22:48 … ” → Wp

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Synonyme:
Crohn-Krankheit,
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