Die Zusammenhänge von Ernährung und Gesundheit am Beispiel Zucker
Einleitende Zusammenfassung
ZZucker hat Suchtpotential und dieser Umstand bereitet vielen Menschen gesundheitliche Probleme. Jedoch der diesbezüglich wenig rücksichtsvollen Nahrungsmittelindustrie versüßt er weiterhin in unzählbaren Produkten die Umsätze. Und das ungeachtet der sie von Anbeginn begleitenden multimedialen Aufklärungs- und Gesundheitserziehung des öffentlichen Raumes hinsichtlich der viel-dimensionalen Schädlichkeit seines übermäßigen Konsums.Das Wissen um die Zusammenhänge von Ernährung und Gesundheit weitet sich unaufhörlich aus. Der in Hinsicht auf Gesundheit und vielleicht auch auf die Mitwelt gewissenhaft lebende Mensch befinden sich so in einem ständig anhaltenden Lernprozess und optimaler Weise ist er den sich verändernden Zuständen seines Körpers nach maßvollem und bewussten Genuss aufmerksam zugewandt und kann so hin und wieder subjektiv wertvolle Entscheidungen treffen über die Bekömmlichkeit seiner Lebensmittel.
Für den so Interessierten Leser biete ich hier vielleicht eine, ob der weite des Feldes aber immer noch nur partielle Vertiefung seines Wissens, um die Zuckerarten, seine Verstoffwechselung und mehr, sowie um neuere Ergebnisse aus der nutrigenomischen Forschung an Nagern, denen man über einen längeren Zeitraum Fruchtzucker verabreicht hat.
Dass in dieser Versuchsreihe Tiere für unsere Erkenntnis herhalten mussten, ist bedauerlich, auch ich hoffe und plädiere für eine Zeit, in der dies nicht mehr nötig sein wird.
In aller Kürze den Artikel zusammenfassen heißt dann etwa: Bei Stoffwechsel- und Gehirnerkrankungen wird der Ernährung immer mehr Bedeutung zugesprochen.
Zahlreiche Erkrankungen des Stoffwechsels und des Gehirns erklären sich nun damit, dass Fruchtzucker bei hunderten von Genen im Gehirn verändernd einwirkt.
Vorsicht vor Fruchtzucker in verarbeiteten festen und flüssigen Lebensmitteln, er ist der Haupt-Verdächtige Verursacher der heutigen Pandemie an Zivilisationskrankheiten. Neben Übergewicht, Zuckerkrankheit, Bluthochdruck, Herzkreislauferkrankungen, Lebenszeitverkürzung und und und, wirkt er auch auf das Gehirn, verstärkt neurologische und psychiatrische Symptome und zeitigt die Verschlechterung der Gedächtnisleistung.
Ein anderes Ergebnis der Versuche war, dass eine spezielle Omega-3-Fettsäure, die Docosahexaensäure, abgekürzt DHA, die eigentlich nur in fettreichen Meeresfischen in relevanten Mengen zu finden ist, und vom Menschen wahrscheinlich unzureichend aus der deshalb essenziellen α-Linolensäure synthetisiert wird, den schädlichen Auswirkungen des Fruchtzuckers substanziell entgegenwirken konnte.
Dass der Artikel hier allein dem Fruchtzucker potenziell schlimme Folgen attestiert, heißt nicht, dass der im Übermaß konsumierte normale Haushaltszucker schadlos sei; auch er besteht nach seiner Aufspaltung in Darm und Leber zur Hälfte aus Fruchtzucker.
Dem üblichen Verzehr von natürlicherweise fruchtzuckerhaltigen Früchten ist aber allgemein Entwarnung gegeben.
Süßgetränke mit und ohne Zucker erhöhen kardiovaskuläres Sterberisiko. ... „Der häufige Konsum von mit Zucker gesüßten Getränken war in 2 großen prospektiven Beobachtungsstudien mit einem erhöhten Risiko auf einen Tod an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in geringerem Ausmaß auch an Krebserkrankungen verbunden.
Der Wechsel auf Diätgetränke mit künstlichen Süßstoffen ist laut den in Circulation am 18 März 2019 veröffentlichten Ergebnissen keine sichere Alternative.
Die Analyse ergab einen „dosisabhängigen“ Anstieg des Sterberisikos, der bei den Herz-Kreislauf-Erkrankungen am deutlichsten ausgeprägt war, aber auch für Krebserkrankungen nachweisbar ist. Bei 2 oder mehr Süßgetränken pro Tag war das Sterberisiko um 21 % erhöht. Quelle: aerzteblatt.de„
Ende des Einschubs!
Die Interessen eines Deutungsfeldes
Bedenkt man die möglichen Tragweiten und die damit auch aufgeworfenen etwaigen politischen und gesundheits-behördlichen Verantwortlichkeiten, sowie die damit implizierten ökonomischen Folgen, seitens der Zucker- und Süßwaren- bzw. Getränke- und Lebensmittel-Industrie, so macht es nicht wundern, wenn solche und andere Studien von Brisanz mittels Einsatzes von wohlklingenden Experten-Ansichten in Richtung Harmlosigkeit relativiert werden – etwa nach dem Motto, es spricht erst mal nichts dagegen für ein ‚weiter so‘.
Insbesondere die Bereiche Gesundheit und industriell bedingte Umweltschäden, aber auch viele andere Themen waren und sind schon immer hart umkämpfte Felder um die Erlangung einer Deutungshoheit.
Solche Problemlagen machen es dem Bürger nicht leicht. Die leider viel zu oft gewählte Umschiffung dieser kognitiven Dissonanz mit den Worten „Da kann man ja gleich Garnischt mehr Essen“, kommt den kapitalen Interessen aber immer entgegen.
Stoffwechsel-Erkrankungen
Nahrungszusätze, wie Fruchtzucker, auch Fruktose genannt, die in den letzten Jahrzehnten in industriellem Maßstab eingeführt wurden, werden heute als bedeutende, beitragende Faktoren zu metabolischen Erkrankungen im Menschen verstanden.
Stoffwechsel-Erkrankungen wie das Metabolische Syndrom, die mit veränderten Blutfettwerten, Fettleibigkeit im Bauchbereich und Insulinresistenz, die zum Diabetes Typ 2 führt, sowie mit Bluthochdruck einhergehen, sind, ihrem zunehmenden Vorkommen und ihrer hohen Sterblichkeit wegen, zu einem weltweit drängendem Problem geworden. Sie werden als der entscheidende Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten angesehen, aber auch für das sprunghafte Ansteigen von neurologischen und psychiatrischen Störungen.
Lesen Sie mehr dazu: „Für einen Zusammenhang zwischen Zuckerkonsum und dem langfristigen Risiko der Depression wurde eine Reihe plausibler biologischer Erklärungen geliefert. Es gibt Anzeichen, dass Zucker zu einem niedrigen Spiegel des Proteins BDNF („Brain-derived neurotrophic factor“; „vom Gehirn stammender neurotropher Faktor“) beiträgt und den Abbau des Hippocampus fördert. Ebenso wurde nachgewiesen, dass Kohlenhydrate zirkulierende Entzündungsmarker erhöhen, was die Gemütslage beeinträchtigen könnte. Eine sehr zuckerlastige Ernährung könnte aber auch eine übermäßige Insulinreaktion auslösen, die Unterzuckerung verursacht und den Hormonspiegel beeinflusst, was sich ebenfalls auf die Stimmungslage auswirkt.“ Der Zusammenhang zwischen zuckerhaltiger Ernährung und Depression, EUCORDIS, Forschungsergebnisse der EU
Fruktose induzierte metabolische Erkrankungen haben gezeigt, dass sie das Hippocampus-abhängige Gedächtnis verschlechtern und die Gehirnerkrankungen in Nagern verschlimmern.
Eine andere Art des fehlgehenden Metabolismus beim Menschen ist die Störung der Fruchtzucker-Aufnahme im Darm oder des Fruchtzucker-Stoffwechsels in der Leber, die zu Krankheitssymptomen, wie bei der Fruktosemalabsorption, oder der selteneren hereditären Fruktoseintoleranz führen.
Fruktosereicher Maissirup fördert das Wachstum von Darmtumoren ...
… bei Mäusen. Adipositas erhöht auch das Risiko eines Individuums, viele Arten von Krebs zu entwickeln, einschließlich Darmkrebs. Einer der Faktoren, die den Anstieg der Adipositasraten antreiben, ist die Verwendung von Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS) als Süßstoff in Erfrischungsgetränken. Goncalves et al. fanden heraus, dass die Einnahme von HFCS das Wachstum von Darmkrebs auch ohne Fettleibigkeit in Maus-Tumormodellen fördert. Ein Enzym in Tumoren (Ketohexokinase) wandelt Fruktose in Fruktose-1-Phosphat um, was den Stoffwechsel der Tumorzellen verändert und zu einem erhöhten Zellwachstum führt. Ob ein ähnlicher Prozess beim Menschen stattfindet, bleibt abzuwarten.
High-Fruktose corn syrup enhances intestinal tumor growth in mice
Marcus D. Goncalves et al., Science 22 Mar 2019: Vol. 363, Issue 6433, pp. 1345-1349, DOI: 10.1126/science.aat8515
Ende des Einschubs!
Fruktose und die Gene
In einer neuen nutriogenomischen Studie an Nagern, denen man kontrolliert Fruktose verfütterte, wurden die Methoden des transcriptomen und epigenomen Sequenzierens am Hypothalamus, der für die metabolische Kontroll-Instanz steht, und dem Hippocampus, der für die kognitiven Prozesse steht, vorgenommen.
Darin wurde gezeigt, dass die Fruktose fundamentale Aspekte der Genregulation, wie abweichende DNA-Methylierung, veränderte Gen-Expression, alternatives Auftrennen und Gen-Gen Interaktionen verursacht, die alle das Potenzial zur Entstehung von Krankheiten haben.
Über die Schlüssel-Regulatoren der extrazellulären Matrix, den Genen Bgn und Fmod, wurden Veränderungen in der Organisation von Gen-Netzwerken in spezifischen Gehirnregion gefunden, die mit Stoffwechsel, Immunfunktion, Entzündungen und Zell-Kommunikation in Verbindung stehen.
Die Überlappungen zwischen Fruktose-Gen-Signaturen und Treffern im GWAS-Katalog, der Genom-weiten Assoziationsstudie, laufen mit kausalen genetischen Risikofaktoren für metabolische, neurologische und psychiatrischen Störungen wie der Bipolaren Erkrankung (Baris Alten et al. 2018, Neuroscience News 25.02.2019) zusammen und zeigen auf die Beeinflussung der Blutfette, auf systolischen und diastolischen Blutdruck und das metabolische Syndrom.
Bemerkenswerterweise wurde in dieser Studie auch nachgewiesen, dass eine Nahrungsergänzung mit DHA, der Omega-3 Fettsäure Docosahexaensäure, in der Lage war, die genomischen-, epigenomischen-, Netzwerk- und phänotypischen Störungen, die durch Fruktose induziert wurden, über die gleichen Schlüsselelemente zu schwächen und dem metabolische Syndrom, dem Einfluss auf die Gehirnfunktion und dessen Plastizität positiv entgegenzuwirken.
Nutrigenomik
Bei der Nutrigenomik oder Nutrigenomforschung handelt es sich um ein junges Forschungsgebiet, bei dem die Erkenntnisse aus der Genomforschung, der Pflanzenzüchtung und Gentechnik sowie der modernen Medizin mit dem Ziel verknüpft werden Nahrungsmittel und Diäten zu entwickeln, die sich in der medizinischen Prävention und Behandlung einsetzen lassen.
GWAS-Katalog
Zahlreiche Genom-weite Assoziations-Studien, also der Vergleich von durchschnittlichem Erbgut mit Abweichungen des Erbguts, die mit bestimmten Erkrankungen assoziiert werden, wurden über eine Vielfalt von Pathologien und Bevölkerungen durchgeführt, die Ergebnisse sind in einer online Datenbank, dem GWAS-Katalog zusammengefasst.
Das Transkriptom
Das Transkriptom ist die Summe aller zu einem bestimmten Zeitpunkt in einer Zelle transkribierten, das heißt von der DNA in RNA umgeschriebenen Gene, also die Gesamtheit aller in einer Zelle hergestellten RNA-Moleküle, die dann zum teil zur Herstellung von Proteinen dienen.
Das Epigenom
Epigenom ist ein Begriff aus dem Wissenschaftsgebiet Epigenetik und dient dazu, die Gesamtheit von epigenetischen Zuständen zu beschreiben. Ein Epigenom besteht aus einem Satz der chemischen Veränderungen, der sogenannten Methylierungen der Desoxyribonukleinsäure DNA, dem Träger der Erbinformation und der Histonproteine eines Organismus.
Die DNA-Methylierung stellt eine Veränderung der DNA-Struktur und damit auch ihrer Eigenschaft dar. DNA-Methylierung gilt als wichtigste epigenetische Veränderung; sie kann zum Beispiel bewirken ob ein Gen-Abschnitt in RNA übersetzt wird oder nicht.
Methylierungszustände der DNA können sogar über Generationen hin vererbt werden, sich aber auch in Abhängigkeit von Umwelteinflüssen, wie Stresserleben, Gifteinwirkung oder auf bestimmte Nahrungsmittel hin, verändern.
Die Histone
Histone sind basische Proteine, die im Zellkern von Eukaryoten, bei denen die DNA immer sicher im geschützten Zellkern verbleibt, vorkommen. Sie sind als Bestandteil des Chromatins, einem Komplex aus DNA und speziellen Proteinen, die für die Verpackung der DNA, aber auch für die Expression, bzw. die Übersetzung mancher auf ihr codierten Gene von essentieller Bedeutung sind.
Fruchtzucker im Alltag
Saccharose oder Haushaltszucker gilt als die primäre Quelle von Fruktose in den meisten verarbeiteten Lebensmitteln, er besteht nach seiner Aufspaltung in Darm und Leber zur Hälfte aus Fruchtzucker.
Fruktose, oft auch Fruktose und veraltet als Lävulose bezeichnet, ist der umgangssprachlich bekannte Fruchtzucker, der zu den Kohlenhydraten gehört. Fruktose kommt in der Natur vor allem in Früchten wie Kernobst, zum Beispiel in Äpfeln und Birnen zu je etwa 6 g pro 100 g, in Beeren wie beispielsweise Weintrauben zu 7,5 g pro 100 g, und im Honig mit ca. 36–42 g pro 100 g vor.
Zu den neueren 10 Regeln des Vereins ‚Deutsche Gesellschaft für Ernährung‘ gehört unter Punkt 2 der Rat „Genießen Sie mindestens 3 Portionen Gemüse und 2 Portionen Obst am Tag.“ Das entspricht durchschnittlich 400 g Gemüse und 250 g Obst.
Ob dieser Regel im deutschen Alltag realistische Chancen einzuräumen sind, darüber lässt sich sicherlich streiten. Aber nun, eine Portion Obst, etwa 100 Gramm, entsprechen dann je nach Sorte, sechs bis zehn Gramm Fruktose.
Fruchtsäfte und viele süße Getränke, Backwaren und Süßigkeiten enthalten meist wesentlich mehr Fruktose.
Der Empfehlung Nummer 5, möglichst gesundheitsfördernde Fette zu nutzen, hier wurden Öle wie Rapsöl genannt, folge ich persönlich nicht. Es gab 2017 einen Forschungsbericht, der zeigt, dass dieses, im Gegensatz zu Olivenöl, bei Alzheimer-Mäusen die Ablagerung von Plaques förderte.
Als regelmäßiger Teilnehmer an einer Gruppe, die gemeinsam kocht und verzehrt, und an dessen großem Tisch immer Wasser und Apfelsaft angeboten wird, beobachte ich, dass die Mehrheit der Mitesser erst zum oder nach dem Essen zum Apfelsaft greift, dabei aber das Glas nur zur Hälfte füllt und dann mit Wasser verdünnt. Das ist auch der, im Lichte dieses Beitrags, sensibelste und angenähert beste Umgang mit diesem Nahrungsmittel, das pro Glas für die Fruktose von circa sechs Äpfeln steht.
Fruktose, der Dünndarm und die Leber
Im Darm wird Fruktose von Menschen unterschiedlich gut, vor allem aber langsamer als Glucose resorbiert. Dies liegt am passiven Transport durch spezielle Proteine, die der Fruktose erlauben, von den Darmzellen aus ins Blut zu gelangen.
Fruktose fließt unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihres Konzentrationsgradienten. Dies führt dazu, dass Fruktose niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fruktosemengen in der Nahrung zu osmotischem Durchfall kommt.
Das Schulbuch-Statement „zuerst muss die Leber aus dem Fruchtzucker verwertbare Glucose herstellen“ ist aufgrund einer neueren Studie etwas infrage zu stellen.
Im Menschen und in anderen Säugetieren wird die Saccharose in die sie konstituierenden Monosaccharide, die Glucose und Fruktose, durch Enzyme im Dünndarm und zum kleinen Teil im Dickdarm an der Oberfläche der Mikrovilli produziert.
Die daraus zu gleichen Teilen resultierenden Glucose- und Fruktose-Moleküle werden dann rasch in den Blutstrom absorbiert.
Niedrige Dosen von Fruktose werden zu ca. 90 % vermittels des Enzyms Ketohexokonase bei Nagern bereits im Dünndarm aufgenommen. Bei gleichzeitiger Aufnahme anderer Nahrung erhöht sich die Kapazität dieses Aufnahmeweges.
Im Blut der Pfortader, dem Zuliefer-Gefäß der Leber, sind dann nur noch Spuren von Fruktose, aber hohe Gehalte an der von ihr stammenden Glukose, an Laktaten und Glyceraten zu finden.
Hohe Dosen von Fruktose überfordern die Absorptionsfähigkeit des Dünndarms
Große Mengen an Fruktos führen dazu, dass diese in die Leber gelangt und in das Mikrobiom, d.h., in die Gesamtheit aller Mikroorganismen des Dickdarms gelangt.
Die Forscher, die zu diesen differenzierteren Befunden vermittels Versuchen an Nagern kamen, denken, dass der Dünndarm so die Leber vor andernfalls toxischen Fruktose-Aufnahmen schützen kann. Dass Mikrobiom des Dickdarms, so sagen sie, sei nicht für die Aufnahme von Fruktose geeignet.
Die Kapazität der Leber für Fruktose aber differiert; bei mehr als 50-70 g Fruchtzucker kann es zu dessen Einlagerung in der Leber als Fett, also zu einer Fettleber kommen; die dabei von ihr produzierte Harnsäure, steigert das Risiko an Gicht zu erkranken.
Eine Ernährung die sehr fett- und fruktosehaltig ist, führt zu stärkerer Fettansammlungen in der Leber als eine Ernährung mit viel Fett und viel Glukose.
Fett und Glukose fördert die Fettverbrennung der Leber und sorgt für einen gesünderen Stoffwechsel.
Viel Fruktose lässt die Leber mehr Fett ansammeln. Es wirkt fast wie das Hinzufügen von mehr Fett zur Ernährung. Wird jedoch Glukose mit einer fettreichen Ernährung aufgenommen, fördert das die Fähigkeit der Leber zur Fettverbrennung und sorgt damit für einen etwas besseren Gesamtstoffwechsel, als wenn sie nur eine fettreiche Ernährung hätten.
Der Acylcarnitinspiegel in den Leberzellen ist ein Labormarker der Fettleber. Acylcarnitine werden produziert, wenn die Leber Fette verbrennt. Hohe Werte sind ein schlechtes Zeichen und bedeuten, dass es viel Fett in der Leber gibt.
Bei den Modelltieren mit einer an Fett und Fruktose reichen Diät waren die Acylcarnitine am höchsten und sie waren bei einer an Fett und Glukose reichen Diät niedriger als bei einer rein fettreichen Diät allein. Das deutet darauf hin, dass die Glukose bei den Tieren eine unterstützende Wirkung bei der Fettverbrennung zeigt.
CPT1a ist ein Enzym bei der Fettverbrennung. Je höher die Werte, desto besser führen die Mitochondrien in der Leber die Fettverbrennung durch. In der Fett-Fruktose-Diät zeigten sich nur niedrige Spiegel von CPT1a und auch seine Aktivität war niedrig.
Außerdem zeigten sich in der Fett-Fruktose-Gruppe die Mitochondrien fragmentiert, in der Fett-Glukose-Gruppe jedoch sahen sie normaler aus. Dies bedeutet, das viel Fett und viel Fruktose die Mitochondrien der Leber schädigen und es für die Leber einfacher ist das Fett zu speichern, anstatt es zu verbrennen. Eine verminderte Fettsäureoxidation und die Entwicklung einer metabolischen Dysregulation wird so gefördert. 1 Dietary Sugars Alter Hepatic Fatty Acid Oxidation via Transcriptional and Post-translational Modifications of Mitochondrial Proteins Diätetische Zucker verändern die Oxidation von Hepatischer Fettsäure durch transkriptionelle und posttranslationale Modifikationen von mitochondrialen Proteinen. Samir Softic et al. Cell Metabolism, 1 October 2019
Der Hauptmetabolit der Fruktose fördert die Ausdehnung der Darmzotten und unterstützt das Wachstum von Darmtumoren – Neue Forschung deckt auf, wie Fruktose in der Ernährung zu Fettleibigkeit beiträgt
Frühere Forschungsarbeiten ergaben, dass Fruktose in der Nahrung die Tumorgröße in Mausmodellen für Darmkrebs erhöhen kann, und dass die Blockierung des Fruktosestoffwechsels dies verhindern könnte. Mit der Überlegung, dass Fruktose auch eine Hyperplasie oder ein beschleunigtes Wachstum des Dünndarms fördern könnte, untersuchten die Forscher Gewebe von Mäusen, die mit Fruktose oder einer Kontrolldiät behandelt wurden, unter dem Mikroskop. Die Beobachtung war hier, dass die Mäuse mit der fruktosereichen Diät im Dünndarm eine größere Zottenlänge aufwiesen.
Bei näherer Betrachtung der Veränderungen im Stoffwechsel wurde festgestellt, dass sich ein bestimmter Fruktosemetabolit, Fruktose-1-Phosphat genannt, in großen Mengen anreicherte. Dieser Metabolit interagierte mit einem Glukose verstoffwechselnden Enzym namens Pyruvatkinase, um den Zellstoffwechsel zu verändern und das Überleben und die Ausdehnung der Zotten zu fördern. Wurde die Pyruvatkinase oder das Enzym, das Fructose-1-Phospat herstellt, entfernt, hatte Fructose keine Auswirkungen auf die Zottenlänge. Frühere Tierstudien haben gezeigt, dass dieser Fruktosemetabolit auch das Tumorwachstum fördert.
Die Beobachtungen bei Mäusen sind aus evolutionärer Sicht sinnvoll. Bei Säugetieren, insbesondere bei Säugetieren, die in gemäßigten Klimazonen Winterschlaf halten, ist Fruktose in den Herbstmonaten, wenn die Früchte reif sind, besonders verfügbar. Der Verzehr von viel Fruktose kann diesen Tieren helfen, mehr Nährstoffe aufzunehmen und in Fett umzuwandeln, das sie brauchen, um den Winter zu überstehen.
Der Mensch hat sich nicht so entwickelt, wie er sich heute ernährt. Fruktose ist in der modernen Ernährung nahezu allgegenwärtig, ob sie nun aus Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, Haushaltszucker oder aus natürlichen Lebensmitteln wie Obst stammt. Fruktose selbst ist nicht schädlich. Es ist ein Problem des übermäßigen Konsums. Unser Körper ist nicht darauf ausgelegt, so viel davon zu essen, wie wir es tun.2Taylor, S.R., Ramsamooj, S., Liang, R.J. et al. Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03827-23Research Uncovers How Fructose in the Diet Contributes to Obesity, AUGUST 18, 2021
Blutzucker-Spiegel und Glucose
Glucose wird sekundär-aktiv, also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt, sie geht nur unter dem Einfluss des Hormons Insulin in die Körperzellen ein, um dort als Energiequelle zu dienen. Das Insulin reguliert auch den Blutzucker-Spiegel, indem es in der Leber die Glucose-Ausschüttung drosselt; die Fettleber aber wird gegen dieses Signal resistent und so entwickelt sich ein Diabetes vom Typ 2, ein meist mit zu hohem aber auch mit einem akut gefährlicheren, zu niedrigem Blutzuckerspiegel einhergehende Erkrankung.
Kommerzielle Verwendung der Fruktose und Saccharose
In den USA stieg die kommerzielle Verwendung von Fruktose in den 1970 er Jahren drastisch an, der Verzehr von High Fruktose Corn Syrup, einer besonders fruktosereichen Version des Maissirups, steigerte sich von 0,23 kg pro Person im Jahr 1970 auf 28,4 kg pro Person im Jahr 1997.
Aus ökonomischen Gründen ist durch die Fruktose, die gegenüber gewöhnlichem Zucker eine 20 % höhere Süßkraft hat, eine zunehmende Verdrängung anderer Süßungsmittel zu beobachten. Hier handelt es sich vor allem um den nun auch in Europa zugelassenen Fruktose-angereicherten Sirup, den sogenannten „high-Fruktose corn syrup“, HFCS.
HFCS wird in den USA vor allem in Softdrinks eingesetzt, wobei der Fruktosegehalt auf bis zu 90 % gesteigert wird. Dieser Süßstoff ist für den Hersteller besonders kostengünstig, da in den USA die Maisproduktion subventioniert war und evtl. noch wird, wohingegen der Zuckerimport verzollt werden muss.
Der Jahresverbrauch von Zucker lag 2013 in Deutschland bei 32,7 kg pro Person.
Der jährliche Zuckerkonsum in Österreich lag 1997 bei 40,4 Kilogramm pro Person und hat sich damit innerhalb der letzten 150 Jahre auf das Zwanzigfache gesteigert.
Docosahexaensäure DHA
Wer sich diskontinuierlich durch diesen Text bewegt mag sich jetzt vielleicht fragen, warum das Thema DHA im Kontext des Fruchtzuckers angesprochen wird.
Ich wiederhole deshalb das zweite bemerkenswerte Ergebnis der nutriogenomischen Studie, in der festgestellt wurde, dass eine Nahrungsergänzung mit DHA in der Lage war, die genomischen-, epigenomischen-, Netzwerk- und phenotypischen Störungen, die durch Fruktose induziert wurden, über die gleichen Schlüsselelemente zu schwächen und dem metabolische Syndrom, dem Einfluss auf die Gehirnfunktion und dessen Plastizität positiv entgegenzuwirken. Und damit einhergehend den Befund, dass der DHA-Bedarf bei vielen Menschen nur unzureichend abgedeckt wird.
Docosahexaensäure ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure (englisch: polyunsatured fatty acids (PUFAs)), sie gehört der Klasse der Omega-3-Fettsäuren an. Sie wird von marinen Mikroalgen produziert, die die Basis für die Bereitstellung von DHA in der marinen Nahrungskette bilden.
Der Mensch synthetisiert DHA aus α-Linolensäure ALA, welche daher als essenziell eingestuft ist.
Studien zeigen, dass etwa 5–10 % der aufgenommenen α-Linolensäure in EPA und 2–5 % in DHA umgewandelt werden. Andere Studien sprechen von Umwandlungsraten in EPA und DHA geringer als 5 %. Eine Studie kommt zu dem Schluss, dass die Umwandlungsrate bei Säuglingen gleich 1 %,und bei Erwachsenen unter 1 % liegt.
Eine Übersichtsstudie von 2016, welche die Umwandlungsraten von ALA in DHA untersuchte, kommt zu dem Schluss, dass ALA ein ungeeigneter Ersatz für DHA ist.
DHA kommt auch in wenigen Pflanzenarten in geringer Menge vor.
DHA, ist auch für viele Stoffwechselfunktionen wichtig. Als Fettsäurekomponente von Phospholipiden ist sie integraler Bestandteil von Membranen, vor allem der Nervenzellen.
So findet sich Docosahexaensäure insbesondere im Gehirn und in der Netzhaut angereichert: Bis zu 97 Prozent der Omega-3-Fettsäuren des Gehirns und bis zu 93 Prozent der Omega-3-Fettsäuren in der Netzhaut bestehen aus DHA.
Alter, Krankheiten und Stress genauso wie eine übermäßige Aufnahme an Omega-6-Fettsäuren, wie sie in Maiskeimöl, Sonnenblumenöl und Hanföl zu finden sind, beeinträchtigen noch zusätzlich die Umwandlung in Docosahexaensäure, z. B. wenn man den Fisch in Sonnenblumenöl anbrät.
Die Aufnahmemenge hängt daher auch von der Zubereitung ab. Der regelmäßige Genuss von fettreichen Meeresfischen, wie etwa Makrele, Hering, wilder Lachs und Sardinen, die also am besten gedünstet, gebacken oder in omega-6-Fettsäure-armen Fetten gebraten werden, verbessert die Versorgung mit dieser speziellen Omega-3-Fettsäure.
DHA und Muttermilch
Zu den Geweben im menschlichen Körper, die Docosahexaensäure synthetisieren, gehören die Milchdrüsen der Brüste. DHA ist in Muttermilch enthalten, nicht jedoch in Kuhmilch. Der Säugling erhält durch die Muttermilch so zusätzliche Docosahexaensäure zum Aufbau des relativ großen Menschengehirns, und ergänzt so die geringe Menge, die die Leber des Kleinkinds selbst synthetisieren kann.
EU Expertenkommission zu DHA
Eine von der EU eingesetzte Expertenkommission rät Schwangeren zu einer Zufuhr von mindestens 200 mg DHA pro Tag, was sich vor allem auf die Entwicklung der Augen- und Gehirnfunktionen des Ungeborenen positiv auswirken soll.
Schwangere, die täglich 600 mg Docosahexaensäure (DHA) konsumieren, ... … schützen damit ihre Nachkommen vor den blutdrucksteigernden Auswirkungen von Übergewicht in der frühen Kindheit. (Elizabeth H. Kerling, MS, RD, 2019)
Ende des Einschubs!
Auch zu einer ausreichenden Versorgung des Säuglings mit DHA, vor allem in den ersten zwei Lebensjahren, wird geraten.
Die Kommission erklärte auch, das DHA Auswirkungen auf verschiedene Krankheiten haben könnte. Neuere Forschung weist darauf hin, dass sie Symptome zum Beispiel von Schizophrenie, Depressionen, Dyslexie und Alzheimer lindern kann.
Alzheimer-Relevanz: Zusammengenommen leitet DHA die amyloidogene Verarbeitung von APP ...… in Richtung nonamyloidogene Verarbeitung und reduziert damit effektiv die Freisetzung von Aβ. DHA hat einen typischen pleiotropen Effekt; die von DHA vermittelte Aβ Reduktion ist nicht die Folge eines einzigen Hauptmechanismus, sondern das Ergebnis kombinierter Mehrfachwirkungen. 2011. Docosahexaensäure reduziert Amyloid β Produktion durch multiple pleiotrope Mechanismen (Engl.)
Ende des Einschubs!
Neben ihrer Empfehlung für Schwangere und Stillende, in der Woche zweimal fetten Fisch zu essen, sagt sie, dass DHA auch in anderer Form, zum Beispiel als Nahrungsergänzungsmittel, eingenommen werden kann.
Ein Blick in die Regale deutscher Drogerie-Märkte zeigt zahlreiche DHA-Produkte, die aus Fischölen gewonnen wurden, ein Monatsbedarf kostet zurzeit etwa 4 €.
Mittlerweile setzen auch einige Hersteller von Säuglingsnahrung ihren Produkten Fischöl zu, um den Bedarf von Säuglingen an diesen verlängerten Omega-3-Fettsäuren zu decken, welche in Muttermilch natürlicherweise vorhanden sind.
Einige Studien haben gezeigt, dass Omega3 Fischöl bei manchen Kindern mit ADHS so wirksam ist wie Medikamente. Die Ergebnisse sind jedoch gemischt – einige Kinder werden besser, andere schlechter. 4Omega-3 fish oil as effective as drugs for some children with ADHD Omega-3-Fischöl so wirksam wie Medikamente für einige Kinder mit ADHD5High-dose eicosapentaenoic acid (EPA) improves attention and vigilance in children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and low endogenous EPA levels Hochdosierte Eicosapentaensäure (EPA) verbessert die Aufmerksamkeit und Vigilanz bei Kindern und Jugendlichen mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und niedrigen endogenen EPA-Werten
Eicosapentaensäure EHA
Die EHA wird auch für viele Funktionen des Stoffwechsels benötigt. So ist sie der Ausgangsstoff zur Bildung von DHA und Eicosanoiden, welche für Körperfunktionen wie das Immunsystem, die Blutgerinnung, die Regulation von Blutdruck und Herzfrequenz und vielem anderem benötigt werden. Sie besitzt eine positive Wirkung bei Herzerkrankungen wie der Koronaren Herzkrankheit.
Hinweise auf Studien
Langkettige mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren und Fischölsupplementierung während der Schwangerschaft: Welche Fakten gibt es?6Gabriele Saccone, Irene Saccone & Vincenzo Berghella (2016) Omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids and fish oil supplementation during pregnancy: which evidence?, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 29:15,2389-2397,DOI: 10.3109/14767058.2015.1086742
Das Ziel dieser Studie war es, durch eine systematische Überprüfung der zu diesem Thema veröffentlichten Daten der Stufe 1 ... Das Ziel dieser Studie war es, durch eine systematische Überprüfung der zu diesem Thema veröffentlichten Daten der Stufe 1 … evidenzbasierte Empfehlungen für eine Omega-3-Supplementierung während der Schwangerschaft zu geben.
Die Methoden: Wir überprüften alle randomisierten kontrollierten Studien (RCTs), einschließlich der Frauen, die während der Schwangerschaft randomisiert entweder mit einer Omega-3-Supplementierung oder einer Kontrollgruppe (Placebo oder keine Behandlung) behandelt wurden, und analysierten alle in den Studien berichteten Ergebnisse getrennt. Wir planten, die Wirkung von Omega-3 auf folgende Faktoren zu untersuchen: Frühgeburt (PTB), Präeklampsie (PE) und intrauterine Wachstumsbeschränkung (IUGR), Schwangerschaftsdiabetes, perinatale Sterblichkeit, geringes Schwangerschaftsalter (SGA) und Geburtsgewicht, Entwicklung der Augen und des Gehirns von Säuglingen und postpartale Depression.
Ergebnisse: Wir identifizierten 34 RCTs, darunter 14 106 Einlingskinder und 2578 Zwillinge. Diese Level-1-Daten zeigten, dass Omega-3 nicht mit der Prävention von PTB, PE, IUGR, Schwangerschaftsdiabetes, SGA, postpartaler Depression oder einer besseren Entwicklung der Kinder in Verbindung gebracht werden konnten. Daten über Geburtsgewicht, perinatale Mortalität und kognitive Ergebnisse in der Kindheit waren begrenzt. Frauen mit Gestationsdiabetes, die Omega-3 erhielten, wiesen signifikant niedrigere Serum-C-reaktive Proteinkonzentrationen auf, hatten eine geringe Inzidenz von Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen und eine geringere Hospitalisierungsrate bei Neugeborenen.
Schlussfolgerungen: Es gab nicht genügend Belege für die routinemäßige Anwendung einer Omega-3-Supplementierung während der Schwangerschaft. Angesichts des 73%igen signifikanten Rückgangs der perinatalen Todesfälle in den Einlingsschwangerschaften, die mit der Omega-3-Supplementierung ≤ 20 Wochen begannen, sind weitere Untersuchungen erforderlich. Große RCTs in mehreren Schwangerschaften und eine längere Nachbeobachtung sind ebenfalls erforderlich.
Info-Krümel
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Fruktose alters hundreds of brain genes, which can lead to a wide range of diseases
Die Obstlüge: Wann Früchte genauso schädlich sind wie Schokolade und Alkohol
Wp zu den gesundheitlichen Auswirkungen des Haushaltszuckers
EU-Ausschuss empfiehlt Omega-3-Ergänzung während der Schwangerschaft
Omega-3-Fettsäuren: Demenz im Rapsfeld
Fruktose and the small intestine
Small intestine and diatary Fruktose
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Quellen und Tiefen
- 1Dietary Sugars Alter Hepatic Fatty Acid Oxidation via Transcriptional and Post-translational Modifications of Mitochondrial Proteins Diätetische Zucker verändern die Oxidation von Hepatischer Fettsäure durch transkriptionelle und posttranslationale Modifikationen von mitochondrialen Proteinen. Samir Softic et al. Cell Metabolism, 1 October 2019
- 2Taylor, S.R., Ramsamooj, S., Liang, R.J. et al. Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03827-2
- 3Research Uncovers How Fructose in the Diet Contributes to Obesity, AUGUST 18, 2021
- 4Omega-3 fish oil as effective as drugs for some children with ADHD Omega-3-Fischöl so wirksam wie Medikamente für einige Kinder mit ADHD
- 5High-dose eicosapentaenoic acid (EPA) improves attention and vigilance in children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and low endogenous EPA levels Hochdosierte Eicosapentaensäure (EPA) verbessert die Aufmerksamkeit und Vigilanz bei Kindern und Jugendlichen mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und niedrigen endogenen EPA-Werten
- 6Gabriele Saccone, Irene Saccone & Vincenzo Berghella (2016) Omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids and fish oil supplementation during pregnancy: which evidence?, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 29:15,2389-2397,DOI: 10.3109/14767058.2015.1086742